РАДИАЦИОННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА
Учебные и воспитательные цели:
1. Дать четкие представления о патофизиологических механизмах развития основных радиационных синдромов при общем облучении, их дозовой зависимости.
2. Рассмотреть клиническую картину острой лучевой болезни, особенности ОЛБ в зависимости от геометрии облучения, локализации и характера источника.
3. Изложить особенности клинических проявлений хронической лучевой болезни, возникшей вследствие внешнего воздействия ионизирующих излучений.
Литература:
1. Ионизирующее излучение – В кн.: Патологическая физиология \ Адо А.Д., М., Медицина. 1990. – С. 69-79
2. Медицинское обеспечение при радиационных авариях \\ Медицина катастроф. – 1995, N 1-2. С. 92-135
3. Актуальные проблемы военной радиологии \\ Под. ред. Э.Н. Нечаева, М., 1991. – С. 16-70
4. Груздев Г.П. Острый радиационный костномозговой синдром. М., 1988.
Материальное обеспечение:
1. Таблица «Классификация острой лучевой болезни».
2. Схема биологического действия проникающей радиации и патогенеза лучевой болезни (по П.Д. Горизонтову и Н.А. Куршакову).
3. Таблица «Критерии степени тяжести острой лучевой болезни в период первичной реакции.
4. Таблица «Критерии степени тяжести острой лучевой болезни в скрытом периоде».
5. Таблица «Критерии степени тяжести острой лучевой болезни в период разгара».
6. Таблица «Критерии тяжести хронической лучевой болезни».
План чтения лекции:
1. Введение – 3 мин.
2. Характеристика основных радиационных синдромов.
2.1. Костномозговой синдром – 15 мин.
2.2. Кишечный синдром - 15 мин.
2.3. Церебральный синдром – 12 мин.
3. Острая лучевая болезнь
3.1. Классификация ОЛБ – 10 мин.
3.2. Клиника острой лучевой болезни – 12 мин.
3.3. Особенности ОЛБ – 15 мин.
4. Хроническая лучевая болезни – 10 мин.
5. Заключение – 3 мин.
1. ВВЕДЕНИЕ
К числу основных радиационных синдромов относятся костномозговой, желудочно-кишечный, церебральный, геморрагический и инфекционный. При различных формах лучевой болезни они могут проявляться в неодинаковой степени.
По мере нарастания дозы излучения критической тканью последовательно выступают сначала костный мозг, затем кишечник и, наконец, ткань центральной нервной системы (ЦНС), и соответственно в этих условиях костномозговой, желудочно-кишечной и церебральный синдромы начинают определять клинику, степень тяжести поражения и прогноз для жизни. В связи с этим врачу, решающему задачи по диагностике и медицинской сортировке облученных, очень важно знать в деталях все клинические особенности и динамику развития этих синдромов, особенно на ранних стадиях их формирования.
Костномозговой, или гемопоэтический, синдром является ведущим в лучевой патологии. У человека гемопоэтические ткани играют роль критических при облучении дозой от 1 до 10 Гр. В норме костный мозг, как известно, находятся в состоянии непрерывного, протекающего с постоянной скоростью самообновления. Пролиферативная способность костного мозга определяется наличием в нем молодых, недифференцированных (так называемых стволовых) элементов, которые являются наиболее радиочувствительными. После облучения в сверхлетальных и летальных дозах основное количество их погибает. Гибнет и значительная часть созревающих клеток костного мозга: некоторые из них погибают уже под лучом, другие при попытке вступить в митоз. Но и сохранившие жизнеспособность стволовые клетки начинают делиться только спустя некоторый срок, по прошествии у них постлучевого митотического блока. Все это приводит к резкому клеточному опустошению костного мозга.
У человека общее число миелокариоцитов в
костном мозге через 1 сут после облучения дозой 1-2 Гр уменьшается в среднем на
10-20%. Облучение дозой 3-4, 5-7 и 8-10 Гр вызывает снижение клеток костного мозга
соответственно в среднем на 30-60 и 80%. Радиочувствительность клеток костного
мозга разного вида варьирует в широких пределах. И естественно, после облучения
преимущество будут иметь более резистентные клеточные элементы. В результате
гибели миелокариоцитов в костномозговой ткани начинают превалировать макрофаги,
стромальные элементы, клетки сосудистого эндотелия. Одновременно увеличивается
доля зрелых форм гранулоцитов и эозинофилов. В итоге в костном мозге повышается
относительное количество более радиорезистентных клеток, и прежде всего
фибробластов,
которые способствуют развитию
склеротических процессов. Минимальных значений клеточность костного
мозга достигает к 5-7 сут после воздействия излучений дозой 2-4 Гр и к 3-4 сут
после облучения дозой 5 Гр и выше.
Фаза ярко выраженной аплазии костного мозга сопровождается явлениями его отека, снижением числа жировых клеток.
По мере увеличения дозы излучения (до 10 Гр) процессы регенерации в костном мозге начинаются тем раньше, чем больше была доза.
Нарушение существенного в норме устойчивого равновесия между процессами пролиферации, созревания и поступления клеточных элементов крови на периферию вызывает развитие типичной для лучевой патологии –картины гематологических изменений. Клинически она проявляется характерным снижением числа форменных элементов в периферической крови. Динамика морфологического состава крови на фоне развивающегося после облучения угнетения кроветворения следует определенным закономерностям. Рассмотрим их на примере изменения числа гранулоцитов, играющих наиболее ответственную роль в защите организма от инфекций. Через некоторое время после облучения количество клеток в крови снижается – это фаза клеточной дегенерации. Степень и сроки развития максимальных изменений в данном случае коррелируют с дозой излучения. В костном мозге в течение всего этого периода определяются аномальные, погибающие клеточные элементы. Дегенеративная фаза является результатом гибели созревающих клеток и нарушения динамики поступления их в кровь. Клетки костного мозга, получившие значительные повреждения, погибают уже в процессе облучения или вскоре после него. Другие, частично сохранившие свою жизнеспособность, гибнут спустя некоторый срок, главным образом при попытке вступить в митоз.
Начало снижения количества нейтрофилов в крови обнаруживается обычно только через несколько дней. Этому предшествует появление гранулоцитов с аномалиями ядер, которые возникают в процессе митотического деления. Появление таких клеток свидетельствует о том, что повреждающему действию облучения подверглись их предшественники.
Поскольку зрелые клетки являются достаточно радиорезистентными, то и сроки их функционирования в кровеносном русле после облучения определяются практически продолжительностью жизни соответствующих клеток. В итоге наклон кривой, отражающей постлучевую убыль числа форменных элементов крови, приближается к тому, который характеризует естественную скорость их отмирания. Однако обычно он никогда не достигает значений, соответствующих нормальной элиминации клеток. Все это свидетельствует о том, что созревание и поступление некоторого количества клеток из костного мозга в кровь происходит всегда и даже в тех случаях, когда организм подвергается воздействию очень больших доз ионизирующих излучений.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.