АНАЛИЗ СЛУЧАЕВ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА
О.В.Перова, Н.М.Лапицкая, О.А.Баган
С начала 2005 года в Новосибирске зарегистрировано 4 случая завозного брюшного тифа из Индии. В двух из них имело место тяжелое течение болезни.
Пациентка Л., 36 лет, жительница Новосибирска, заболела через 2 дня после возвращения из Индии с появления субфебрилитета, незначительных болей в животе и разжиженного стула, по поводу чего в течение 5 дней самостоятельно принимала левомицетин. Данные симптомы быстро купировались, а через 2 недели было вновь отмечено повышение температуры до 37,5 С, появление головной боли, кашицеобразного стула. Больная была сразу же госпитализирована в стационар (1.02.2005г.), где фактически и развернулась клиника брюшного тифа. Следует отметить, что болезнь развивалась на фоне несостоятельности дезинтоксикационных систем организма (давняя патология печени и почек), лекарственной болезни (многократные курсы антибиотиков, антидепрессантов и пр.), нейроэндокринной патологии, нарушенной иммунологической реактивности (отсутствие эпизодов фебрильной температуры в течение всей жизни).
В первые 2 недели течение брюшного тифа выражалось рядом характерных клинических и лабораторных признаков: высокой ремиттирующей лихорадкой, относительной брадикардией, гипотонией, задержкой стула, гепатоспленомегалией, положительным симптомом Падалки, появлением на грудной клетке и животе редких розеол на 8-й день болезни, нормоцитозом с палочкоядерным сдвигом и анэозинофилией. Больной проводилась комбинированная антибактериальная терапия (абактал, клафоран), на фоне которой к 3 недели госпитализации произошло качественное изменение характера болезни в виде появления опоясывающих болей, резкой болезненности края печени при пальпации, водянистого зеленоватого стула от 2 до 5 раз в сутки, лейкоцитоза периферической крови. Совокупность этих данных указывала на активацию эндогенной инфекции, токсическое поражение печени. Антибактериальная терапия была прервана и вновь возобновлена только через 9 дней. В лечении использовалась антигомотоксические препараты, обеспечивающие одновременно дезинтоксикационный эффект и опосредованное воздействие на возбудителя. На фоне такой терапии состояние больной постепенно улучшалось, появился аппетит, купировались боли в животе, оформился стул, изменился характер лихорадки. На 25-й день болезни произошло критическое снижение температуры до субнормальных цифр, после чего эпизодически в течение недели отмечался субфебрилитет. После выписки больная продолжила антигомотоксическую терапию. В настоящее время здорова, повторные бактериологические исследования отрицательны.
Во 2-ом случае пациентка Б., 21г., инфицировалась при употреблении экзотических фруктов, привезенных из Индии. У нее также имела место микстинфекция (подтвержденный псевдотуберкулез, вероятные неуточненные возбудители других кишечных инфекций). Заболевание развилось на фоне хронической сочетанной соматической патологии (запоры, выраженный дисбиоз в виде микоза стоп и генитального кандидоза, отсутствие эпизодов фебрильной температуры и др.). Течение болезни характеризовалось выраженным абдоминальным синдромом, длительной двухволновой лихорадкой, толерантностью к проводимой антибактериальной терапии, прогрессирующей анемией и тромбоцитопенией на фоне лечения, что также потребовало отмены антибиотиков и применения расчитанных на саморегуляцию организма антигомотоксических препаратов.
Вышеописанные случаи демонстрируют неоправданность столь длительного применения антибиотиков в условиях высокой устойчивости к ним возбудителя, значительного риска развития лекарственной болезни на фоне исходных дисбиотических нарушений и поражения дезинтоксикационных систем организма, что определяет необходимость принципиального изменения характера терапии брюшного тифа.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
