КЭ – острая вирусная природно-очаговая болезнь из группы трансмиссивных инфекций, возбудитель передается иксодовыми клещами, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, нередко признаками энцефалита.
Возбудитель – арбовирус, распространенный в границах ареалов икс клещей 18 европейских и 3 азиатских стран.
Природные очаги – Украина, Белоруссия, Литва, Латвия, Молдавия, Россия – 38 субъектов РФ.
Ареал – 70 территорий, 7 групп , у каждой свои особенности.
Эпид. ситуация ухудшается – в 80-е годы – 1,6
- в 90-е – 3,7
- в 99 – 6,6 на 1000 тыс. населения.
60% заболеваемости приходится на Урал, Сибирь. Показатель по Н-ску – 21-25 на 1000 тыс.
- активация природных очагов
- формирование вторичных очагов (у жилищ)
- повышение возможности контакта людей с клещами
- антропогенные изменения природных ландшафтов
- отсутствие акарицидных мероприятий
- новые свойства вируса
- снижение иммунологической реактивности
М и Ж болеют одинаково часто, все возрастные группы.
Доля людей старше 40 лет преобладает, но сейчас отмечается рост заболеваемости у детей 10-12 лет. В настоящее время роль профессионального фактора снизилась, т.к. у групп риска введена обязательная вакцинация.
Этиология. Вирус входит в комплекс вирусов КЭ. Семейство…, род… Около 100 штаммов вируса КЭ, наиболее инфицируются 5-ю штаммами
- дальневосточный
- западный
- Вергина
- восточно-сибирский
- урало-сибирский
Мелкий, сферической формы, нуклеокапсид- структурный белок+РНК. Есть суперкапсидная оболочка. 4 вирусспецифичных белка – 3 структурных, 1 неструктурный. В составе капсида – гликопротеид, который индуцирует с-з вируснейтрализующих антител.
Вирус выделен из крови, ликвора, мочи, фекалий, смывов носоглотки. Размножается вирус в ЦНС, слизистой носоглотки, кишечника, роговицы глаза, лимфатической системе, РЭС и др. В организме вирус может жить длительное время (выделен при рецидивах, хронических формах, первично-прогредиентной форме).
Вирусоносительство – наиболее распространенная форма взаимодействия вируса и организма.
Устойчив во внешней среде (высушивание, холод, в молоке – 2 недели, мясо, сметана – 2 месяца, к высокой Т чувствителен – 50С – 20 мин, кипячение – 2 мин, но в молоке 60С погибает через 20 мин, чувствителен к УФО, эфиру.
Эпидемиология. Резервуар – 16 видов клещей, ряд членистоногих, позвоночных.
Имаго – личинка – нимфа – имаго.
Каждая фаза способна нападать и насыщаться. Вирус КЭ сохраняется пожизненно во всех стадиях развития клеща, в ходе метаморфоза может передаваться от одной фазы к другой, трансовариально.
Основной путь – трансмиссивный (80%).
Возможно заражение при ослюнении – контаминативный.
Алиментарный (молоко козье, коровье, овечье, молочные продукты – сметана, масло, творог). Заражение возможно при вскрытии трупов, ремонта клеток.
Трансплецентарно.
Сезонность – весенне-летняя (май, июнь).
Патогенез. Возбудитель обладает нейротропностью. Укус клеща – местная ограниченная воспалительная реакция (гиперемия, отек, некроз ткани).Местная реакция имеет двоякое значение – 1)расширение сосудов способствует распространению вирусов, 2)с другой стороны – происходит блокада вируса в месте внедрения.
Репликация вируса в месте внедрения (кожа или ткань ЖКТ0 – кровеносное русло – ЦНС и ПНС и др. органы (слюнные железы, поджелудочная железа, надпочечники, печень и т. д.) Первоначально вирус размножается в мезенхимальных тканях (РЭС, мышечная ткань), а затем проникает в ЦНС.
Особенности при алиментарном пути заражения – желудочный сок инактивирует вирус через 30 минут, а полностью – через 4 часа, но т.к. ощелачивание молоком, инактивация незначительная. Через 1-2 ч вирус обнаруживается в ЖКТ, крови, регионарных л /узлах и н /ганглиях. В головном и спинном мозге накопление вируса отмечается через 4 дня (при трансмиссивном - ч/з 2 дня). Виремия не достигает высокого уровня как при трансмиссивном.
Тропизм к мышечной ткани обусловливает наличие мышечных болей.
Репликация в лимфоидных органах – активная иммунная реакция клеточного типа с киллерным эффектом Т-клеток, что ведет к элиминации вируса. Но вирус приводит к повреждению лимфоидной ткани, подавлению защитных сил. Репликация вируса – дистрофия – гибель клеток. Т.о. формируется вторичный иммунодефицит, на фоне которого прогрессирует воспалительная реакция в ЦНС.
Вирус проникает в ЦНС через эндотелий мозговых капиляров, путем инфицирования эндотелия и клеток глии, окружающей мелкие сосуды. Тропность к нервным клеткам определяет топику процесса. Прямой цитопатический эффект – гибель инфицированных клеток+иммунные механизмы повреждения ЦНС. Развивается воспалительный процесс во всех отделах н.с. Наиболее грубые изменения происходят в шейном и грудном отделах СМ и в продолговатом мозге (двигательные нейроны).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
