План:
1. Введение.
2. Липиды нервной ткани.
3. Белки и пептиды нервной ткани.
4. Особенности обмена аминокислот в нервной ткани.
5. Образование аммиака в нервной ткани.
6. Энергетический обмен в нервной ткани.
7. Биохимические основы возникновения нервного импульса.
8. Биохимические основы возникновения некоторых заболеваний нервной системы.
9. Медиаторы нервной системы.
10. Список литературы.
Введение
Нервная система появилась на более позднем этапе эволюции у живых организмов и выполняет три основные функции в организме человека:
осуществляет высший уровень регуляции метаболизма;
обеспечивает связь организма с окружающей внешней средой;
осуществляет адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды.
Клеточный состав нервной ткани: нейроны и нейроглия. Нейроны - основная функциональная единица нервной ткани — непосредственного контакта с кровью не имеют, так как отделены гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), представленным сплошным эндотелием, утолщенной базальной мембраной и слоем глиоцитов, создающих дополнительный слой на поверхности стенок капилляров. Наличие ГЭБ приводит к избирательной проницаемости веществ между кровью и клетками нервной системы. Через ГЭБ проходят глутамин, глюкоза, кетоновые тела, ДОФА, но не проходят глутаминовая кислота, дофамин, катехоламины, ВЖК, что и обусловливает биохимические особенности метаболизма в нервных клетках.
2.Липиды нервной ткани
Особенностью нервной ткани является использование липидов в качестве пластического (структурного) материала, в то время как в других тканях эту функцию выполняют белки. Липиды представлены цереброзидами, ганглиозидами, сфингомиелинами, плазмалогенами, фосфатидилсеринами, фосфатидилхолинами, фосфатидилинозитами, фосфатидилэтаноламинами и холестерином. Миелиновые мембраны имеют 3 слоя белка и 2 слоя липидов, в которые входят фосфатидилсерин, цереброзиды, сфингомиелины и холестерин. В сером веществе головного мозга 5% липидов, в белом веществе — 17%. Доказательством пластической роли липидов является замедленный обмен ВЖК в нервной ткани в сравнении с другими тканями организма.
3.Белки и пептиды нервной ткани
Специфическими белками являются белок S-100, белок 14-3-2, нейрофизин, нейротубулин, нейростенин.
Пептиды: карнозин, анзерин, гомокарнозин, гомоанзерин, энкефалины, эндорфины, пептид сна.
4.Особенности обмена аминокислот в нервной ткани
В нервной ткани концентрация свободных аминокислот в 8 раз больше, чем в плазме крови. Центральное место в обмене принадлежит глутаминовой кислоте, глутамину, аспарагиновой кислоте, ацетиласпарагиновой кислоте, у-аминомасляной кислоте. Глутаминовая кислота нейтрализирует аммиак в нервной ткани, превращаясь в глутамин, который удаляется через ГЭБ в кровь. у-Аминомасляная кислота образуется путем декарбоксилирования глутаминовой кислоты. Ацетиласпарагиновая кислота — это запасная форма хранения аминокислот в нервной ткани.
5.Образование аммиака в нервной ткани
Образование аммиака происходит в пуриновом цикле: путем гидролитического дезаминирования АМФ образуется ИМФ и аммиак. ИМФ, далее конденсируясь с аспарагиновой кислотой, образует аденилосукцинат, который, расщепляясь, образует вновь АМФ (и фумарат). Фумарат в ЦТК образует ОАА, который поддерживает уровень аспарагиновой кислоты, вступая в реакцию переаминирования с глутаминовой кислотой.
6.Энергетический обмен в нервной ткани
Глюкоза — основной источник энергии, так как через ГЭБ в нервные клетки поступает только глюкоза, которая, расщепляясь в аэробном гликолизе, образует ПВК, превращающуюся с помощью пируватдегидрогеназного комплекса в ацетил-КоА, который вступает в ЦТК, давая восстановленные эквиваленты для окислительного фосфорилирования, приводящего к образованию АТФ. В отличие от других тканей организма человека ВЖК не проникают через ГЭБ и не могут быть использованы в качестве энергетического материала. В пируватдегидрогеназный и а-кетоглутаратдегидрогеназный комплексы входит витамин В в виде тиаминпирофосфата, поэтому недостаток витамина В в первую очередь сказывается на функции нервной системы, в клетках которой будет нарушено образование АТФ. Это приводит к возникновению полиневритов. При голодании, сахарном диабете нервная ткань использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.
7.Биохимические основы возникновения нервного импульса
В норме в состоянии покоя мембрана аксона поляризована: внутри аксона ионов калия в 30 раз больше, чем ионов натрия. При действии медиатора происходит активация аденилатциклазы мембран, под влиянием которой из АТФ образуется ц-АМФ, включающий каскадный механизм активации (фосфорилированием белков) натрий-калиевой АТФ-азы (ионного насоса). Таким образом, с участием АТФ происходит вначале открытие каналов для прохождения ионов натрия внутрь аксона, а затем открытие каналов для выхода ионов калия наружу. Возникает волна деполяризации - нервный импульс; затем происходит распространение волны деполяризации. Восстановление мембраны в поляризованном виде происходит также с участием ионных насосов с затратой АТФ. Следовательно, для функционирования нервной системы необходима выработка и затрата значительных количеств АТФ.
8.Биохимические основы возникновения некоторых заболеваний нервной системы
Миастения — заболевание, в основе которого лежит повышение активности холинэстеразы, в результате чего быстро расщепляется медиатор ацетилхолин и блокируется проводимость на уровне мионеврального синапса. Клинически — патологическая утомляемость мышц, парезы, слабость.
Коррекция (лечение) — введение прозерина, который является конкурентным ингибитором холинэстеразы.
Шизофрения — заболевание ЦНС, при котором в синапсах происходит накопление медиатора серотонина, что приводит к раздражению соответствующих участков мозга, сопровождающихся галлюцинациями и расстройствами мышления.
Депрессивные состояния — заболевания ЦНС, связанные с истощением нейромедиаторов в ЦНС.
9.Медиаторы нервной системы
Связь миллиардов нейронов в нервной системе осуществляется посредством медиаторов: ацетилхолина, норадреналина, дофамина, серотонина, гистамина, глицина, у-аминомасляной кислоты.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.