ØСтарческий остеопороз (тип II) встречается после 70 лет у обоих полов. Происходит потеря как кортикального, так и губчатого вещества кости → переломы шейки бедра и позвоночника.
Болезнь Педжета
Заболевание неизвестной этиологии.
Развивается у лиц старше 40 лет и затрагивает чаще всего таз, бедренные кости, позвоночник и череп. В основе - нарушение баланса активности остеобластов и остеокластов → нарушение формирования новой костной ткани → кости утолщаются, деформируются, появляются боли в костях, патологические переломы.
Лабораторные показатели:
↑↑↑ ЩФ в сыворотке
Са и Фнеорг - норма
Лечение: анальгетики, в тяжелых случаях применяют бисфосфонат (подавляет активность остеокластов)
Маркеры метаболизма и резорбции костной ткани
ØКостный изофермент щелочной фосфатазы (активность остеобластов)
ØОстеокальцин (неколлагеновый белок, синтезируется остеобластами, участвует в минерализации)
ØМетаболиты коллагена (менее чувствительны)
ØТартратрезистентная КФ
Остеокальцин
Витамин-К зависимый неколлагеновый белок костной ткани, локализуется во внеклеточной матриксе кости (25% неколлагенового матрикса).
Регуляция:
v↑ - витамин D3
v↓ - ПТГ
Изменение содержания остеокальцина в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани.
Содержание остеокальцина в сыворотке в норме:
vДети – 39,1-90,3 нг/мл
vЖенщины – 10,7-32,3 нг/мл
vМужчины – 14,9-35,3 нг/мл
Снижение - при рахите
Повышение – болезнь Педжета, первичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз.
Метаболиты коллагена
Коллаген – фиброзный протеин. Состав: белок, гидроксипролин (10%), глицин.
Присутствует в костях, сухожилиях, коже, кровеносных сосудах, хрусталике.
Показатели общего обмена коллагена:
ØОбщий гидроксипролин в моче
ØПиридинолин (Пид)
ØДезоксипиридинолин (Дпид)
Общий гидроксипролин в моче
Отражает разрушение (резорбцию) костной ткани, хотя неспецифичен (содержится в других тканях)
В норме выделяется с мочой в виде пептидных комплексов и в свободном виде (менее 10%). Материал для исследования – суточная моча.
Общий гидроксипролин в моче (продолжение)
Повышение концентрации: болезнь Педжета, рахит, остеомалияция, переломы, остеопороз и др.
Понижение: гипопаратиреоз, мышечные дистрофии и др.
Пиридинолин и дезоксипиридинолин
Пид и Дпид – образуются за счет межмолекулярных необратимых связей между некоторыми аминокислотами, входящими в полипептидную цепь коллагена (связи образуются за счет пиридинового кольца – пиридиновые связи). Присутствуют только во внеклеточных коллагеновых фибриллах, характерны для дифференцированного матрикса прочных типов соединительной ткани (кость, хрящ, дентин).
Дпид содержится исключительно в коллагене костной ткани!
Пид и Дпид в моче
Показания: мониторинг активности резорбции костной ткани, контроль эффективности лечения.
Материл для исследования: вторая утренняя порция мочи
(с 7 до 11ч)
Метод определения – ИФА.
Пид и Дпид в моче (продолжение)
Пид и Дпид ↑ при деструкции костной ткани.
В норме соотношение Пид/Дпид 4:1, при заболеваниях суставов ↑.
Тартратрезистентная кислая фосфатаза
Изофермент кислой фосфатазы, резистентный к тартрату. Локализован в эндоплазматическом ретикулуме остеокластов, освобождается в процессе резорбции кости. Присутствует в других клетках, особенно макрофагах, меньше в эритроцитах, тромбоцитах.
Активность ТРКФ в сыворотке увеличивается при усилении резорбции кости → используется в качестве маркера резорбции.
Недостатки: нестабильность фермента, низкая специфичность метода определения (фотометрический), наличие в сыворотке ингибитора ТРКФ.
Клинические состояния, приводящие к увеличению ТРКФ в сыворотке
БЛАГОДАРЮ
ЗА ВНИМАНИЕ !!!
a
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.