Лечение оперативное. Пациенты с умеренной (< 3,0 ммоль/л) асимптоматичной гиперкальциемией могут быть долго обходится без операции. У них увеличен риск остеопороза и развития осложнений со стороны почек (наблюдать амбулаторно!). Необходимо потребление большого количества жидкости для профилактики образования почечных камней.
Причины и клинические признаки гипокальциемии
Причины и клинические признаки гипокальциемии (продолжение)
Гипопаратиреоз
Может быть врожденным и приобретенным.
Причины гипопаратиреоза
Врожденный
(может быть ассоциирована с иммунодефицитом – синдром Ди-Джорджи)
Приобретенный
nИдиопатический
nаутоиммунный (может быть ассоциирована с другими органспецифическими АИБ)
nудаление при операции на щитовидной железе
Гиперфосфатемия
Гиперфосфатемия (продолжение)
Наиболее опасные осложнения гиперфосфатемии: гипокальциемия и кальцификация тканей.
Механизмы:
vгиперфосфатемия →снижение синтеза кальцитриола → уменьшение всасывания кальция в кишечнике.
vфосфат образует нерастворимые комплексы с кальцием → кальцификация тканей и гипокальциемия
Лечение: устранение причины, прием внутрь солей алюминия, кальция, магния.
Гипофосфатемия
nДефицит витамина D
nПервичный и вторичный гиперпаратиреоз
nЭнтеральное/парентеральное питание с неадекватным введением фосфата
nПочечная тубулярная недостаточность
nПрименение фосфат-связывающих веществ (соли магния или алюминия), синдром нарушенного всасывания, рвота, понос
nГипомагниемия
nСиндром Фанкони
Клинические проявления гипофосфатемии
Клинические проявления:
При умеренной гипофосфатемии ( < 1,00 ммоль/л, натощак ) проявления слабые
При тяжелой гипофосфатемии (< 0,3 ммоль/л) - нарушение функции всех клеток, особенно мышечных, эритроцитов и лейкоцитов.
Хроническая гипофосфатемия вызывает рахит и остеомаляцию.
Лечение – введение фосфатов энтерально или парентерально.
Лабораторные тесты для исследования обмена кальция
vОбщий кальций (скорригированный) – фотометрические методы
vИонизированный Са2+ - ионселективные методы
vАльбумин - для коррекции результатов общего кальция.
vЩелочная фосфатаза - повышение активности при одновременном уменьшении уровня Са в сыворотке указывает на увеличение активности остеобластов (формирование костной ткани).
vКреатинин - позволяет оценить, являются ли изменения Са и/или Фнеорг результатом недостаточности почек, а также определить как длительная гиперкальциемия повлияла на функции почек.
vКОС - для коррекции результатов определения общего и ионизированного Са
Исследования, применяемые с целью исключения новообразований как причины гиперкальциемии:
vМорфологическое исследование крови.
vЭлектрофорез белков
Дополнительные тесты при оценке обмена кальция
ØПТГ в сыворотке (лучше всего нативный) - выявление первичного гиперпаратиреоза
ØТест гипокальциемического действия гидрокортизона - дифференциации гиперкальциемии, обусловленной первичной гиперфункцией паращитовидных желез, от гиперкальциемии, вызванной новообразованиями. Имеет меньшую диагностическую ценность, чем тест непосредственного определения ПТГ
Øвыделение с мочой гидроксипролина и пептидов, содержащих гидроксипролин (↑ гидроксипролина свидетельствует о распаде коллагена костной ткани).
Ø25(OH)D3 - в плазме - уменьшается при дефиците витамина D3 и увеличивается в результате отравления витамином D3.
ØВыделение Са с мочой - диагностическая ценность мала. Исключение - врожденная гипокальциуретическая гиперкальциемия.
Тесты для исследования обмена фосфора
Материал для исследования – кровь:
vУровень неорганического фосфора (колориметрически)
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.