Водный и электролитный баланс организма, страница 3

Клинические и лабораторные показатели при дефиците Н2О и Na в организме

Гомеостаз калия

Локализация: внутриклеточно – 90% (проникают в клетки пассивно из внеклеточной жидкости в обмен на Na+), внеклеточные жидкости – 2,5%, ткани опорно-двигательного аппарата – до 8%. Основное депо- мышечная ткань.

Биологическая роль: поддержание осмотического давления, КОС, проведение нервного импульса, процессы биосинтеза белка, гликогена и др.

Выведение: почки, незначительная часть в составе кала, пота, слюны.

Регуляция:

Ø Через ЦНС – К+-чувствительные рецепторы в кровеносных сосудах печени, почек, тонкого кишечника.

Ø Альдостерон – усиление секреции К+ почечными канальцами→выведение из организма

Ø Инсулин – облегчает транспорт К+ в клетки, уменьшает потери с почками.

Норма: в сыворотке 3,6-5,3 ммоль/л, в эритроцитах – 79,9-99,3 ммоль/л, в моче – до 80-100 ммоль/л.

Снижение концентрации калия в организме

Причины:

v снижение поступления в организм (редко)

v увеличение потерь через почки или кишечник (часто)

Гипокалиемия может быть следствием недостатка калия или его перераспределения.

Клинические проявления:

v Могут отсутствовать

v Замедление проведения нервного возбуждения в мышечной ткани (особенно в миокарде) → опасно! Остановка сердца!

v Паралитическая непроходимость кишечника

Лечение: калий в/венно, требуется осторожность под контролем ЭКГ и концентрации калия в плазме.

Избыток калия и гиперкалиемия

 Причины:

Ø Избыточное поступление в организм (как правило, ятрогенное), травмирование тканей

Ø Нарушение выведения – заболевания почек, надпочечникова недостаточность

Гиперкалиемия может быть следствием избытка калия или его перераспределения.

Клинические проявления:

Ø Фибрилляция желудочков и остановка сердца. Особое внимание при ОПН.

Лечение:

Ø 10% глюконат кальция в/в 10 мл (противодействие эффекту калия)

Ø глюкоза с инсулином в/в (500 мл 20% глюкозы с 20ЕД инсулина)

Гомеостаз хлора

Это анион внеклеточной жидкости

Биологическая роль:

vПоддержание осмотического давления и КОС внеклеточной жидкости

vОбразование соляной кислоты, активация амилазы

Выделение: почки, желудочный сок, пот

Регуляция: обмен хлора пассивно связан с обменом натрия, регулируется так же.

Избыток и недостаток хлорид-ионов

Гипохлоремия – уменьшение хлорид-ионов в плазме менее 95 ммоль/л

Основные причины  - состояния, сопровождающиеся обезвоживанием (диарея, рвота, усиленное потоотделение). Клиника: при выраженных потерях хлоридов нарушение моторики кишечника вплоть до пареза, судороги, олигурия.

Гиперхлоремия – увеличение хлорид-ионов в плазме выше 105 ммоль/л

Основные причины – недостаточное поступление жидкости (но не следствие диареи, рвоты!), нарушение функции почек, накопление транссудатов, несахарный диабет.

Несахарный диабет

Расстройство обмена воды, вызванное дефицитом выработки АДГ (поражение гипоталамуса или гипофиза). Нефрогенный несахарный диабет (редко) – неспособность почек реагировать на АДГ.

Основные признаки: полиурия, гипостенурия, полидипсия

Дифференциальная диагностика: сахарный диабет, ХПН, гиперкальциемия, гипокалиемия.

Тест с ограничением приема жидкости (депривационный тест):

•  В  условиях стационара ограничение жидкости 8 часов.  Каждый час взвешивают больного, собирают мочу (объем, осмоляльность). Определяют осмоляльность плазмы ч/з 30 минут, 3,5; 6,5 и 7,5 часов. Оценка способности концентрировать мочу (дифдиагностика НД и первичной полидипсии):

•  Дают пить воду, вводят интраназально препарат вазопрессина, собирают мочу ежечасно следующие 4 часа. Оценка чувствительности почек к вазопрессину (дифдиагностика краниального и нефрогенного диабета).

Результаты при НД  – масса тела снижается более, чем на 3 %, осмоляльность плазмы выше 300 ммоль/кг воды, отношение осмоляльность мочи: осмоляльность плазмы не более 1,9.

При нефрогенном заболевании – введение вазопрессина не повышает осмоляльность мочи

Тест с введением гипертонического раствора

Показания: неоднозначность результатов теста с водной депривацией.

Принцип: гипертонический солевой раствор (3% NaCl) через осморецепторы усиливает выброс АДГ. При нефрогенном диабете и полидипсии вазопрессин в плазме увеличивается, при краниальном – не изменяется.

Первичный альдостеронизм

Синдром Кона – нарушение солевого обмена в связи с избыточной выработкой альдостерона в надпочечниках (опухоли клубочковой зоны, гипертрофия клеток).

Проявления: гипертензия (редко), мышечная слабость, парестезии, полидипсия, полиурия, гипокалиемия.

Патогенез: избыток альдостерона→задержка натрия (может полностью исчезать из мочи) → потеря K+ и H+ (в первую очередь из клеток почек) →гипокалия клеток почек, изменение метаболизма почечной паренхимы→снижение чувствительности к АДГ (вторичный несахарный диабет) → полиурия→полидипсия.

Клинические проявления обусловлены гипокалиемией!

БЛАГОДАРЮ
ЗА  ВНИМАНИЕ  !!!