Средства, влияющие на систему крови, страница 6

Вязкость воды при всех скоростях сдвига равна 1 сПз. Жидкости, вязкость которых не зависит от скорости сдвига, называются ньютоновскими (вода). Жидкости, вязкость которых зависит от скорости сдвига, называются неньютоновскими (кровь). Так., при скорости сдвига 5-10 с-1 вязкость составляет 6-10 сПз (вклад агрегации), при 100 с-1 -4-6 сПз (агрегация, деформабельность), при 200 с-1 и выше -3-4 сПз (деформабельность). При увеличении скорости сдвига, вязкость крови уже . не уменьшается, т.е. кровь становится ньютоновской жидкостью это характерно для аорты и крупных артерий С другой стороны, при уменьшении скорости сдвига менее 10 с-1 в сосудах МЦР вязкость крови резко возрастает, с физической точки зрения кровь начинает вести себя как твердое тело, возникает опасность сладж-синдрома, стаза крови,- последующей гипоксии, ацидоза и т.п.

осложнении. В здоровом организме при адекватной гемодинамике этого не происходит. При различных заболеваниях создаются предпосылки для развития СПВ, который будет усугублять течение основного заболевания. СПВ отягощает работу сердца, приводит к увеличению сопротивления кровотока в сосудах и повышению АД. Резкое повышение вязкости наблюдается при при заболеваниях ССС (атеросклерозе. ГБ. ИМ. СН и др), туберкулезе, острых инфекциях, заболеваниях системы крови. а СПВ сопровождает практически каждое заболевание.

Фармакологическая коррекция СПВ помимо терапии основного заболевания направлена на нормализацию основных вязкостных peo.'ioi ических компонентов.

1. При повышеннии Hi- проводится контролируемая гемодилюция различными растворами. С этой целью производят в/в/в реополиглкжина, гемодеза, раствора Рннгера, 5% глюкозы. Наиболее эффективным является применение реополигюкина. Рео-н представляет собой 10%-ный раствор декстрана. приготовленного на физ р-ре. Рео-н способен привлекать в кровяное русло дополнительные объемы жидкости из интерстиция, это способствует увеличению ОЦК, росту сердечного выброса, увеличению скорости движения крови в сосудах, повышению артериального давления, улучшению микроциркуляции.

2. Наиболее эффективным препаратом для снижения агрегации эритроцитов и улучшения деформаПельности является пентоксифиллин (трентал). Пентоксифиллин является производным ксантина. Механизм действия препарата связан с регуляцией внутриклеточного энергетического обмена аденозина и нормализацией процессов     мембранных     трансформаций      гель-золь     в

эритроцитах. Эффекты данного препарата на эритроциты частично связаны с ингибированием фосфодиэстеразы. За счет увеличения содержания внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) пентоксифиллин расслабляет гладкомышечные клетки сосудистой стенки, а также снижает агрегацию тромбоцитов. Кроме этого, пентоксифиллин увеличивает уровень тромбомодулина и уменьшает коагуляционный эффект гипоксии.

Привлекает внимание новый препарат Пропентофиллин. Он является ксашиновым производным, обладающим гемореологическими. нейропротективными. антитромботическими и вазодилататорными свойствами. Механизм ею действия также связан с блокадой обратного захвата аденозина и ингибированием фосфодиэстеразы. 3. Коррекция повышения вязкости плазмы направлена на

несколько звеньев.

Во-первых, снижение количества фибриногена. Для этих целей может быть использована управляемая дефибринация крови с помощью препарата Арвин. Этот препарат обладает способностью снижать концентрацию фибриногена за счет его свертывания и отщепления участка молекулы. Образующиеся микросгустки фибрина затем легко лизируются плазмином или выводятся из сосудистого русла. Во-вторых, коррекция состояния гиперкоагуляции. Для этих целей применяют прямой антикоагулянт гепарин. Также положительное влияние при СПВ оказывают фибринолитики (ан^стреплаза, стрептодеказа) Эти препараты были разобраны ранее.

В-третьих, снижение агрегации тромбоцитов. Наиболее эффективным при этом является терапия аспирином, дипиридамолом и др. антиагрегантами.