Гиперреактивность тромбоцитов может быть причиной тромбоэмболий, а также играет определенную роль в патогенезе ишемических заболеваний и атеросклероза.
Сниженная адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов (как правило наследственного генеза) определяет развитие геморрагических диатезов.
2. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ.
Процесс заключается в ферментативном превращении растворимого белка фибриногена в фибрин — нерастворимый белок, в результате чего образуется кровяной сгусток, или тромб, закупоривающий выход из сосуда. Для реализации коагуляции необходимо участие факторов свертывания, синтезируемых в печени. В настоящее время известно 15 таких факторов.
Данный процесс проходит в четыре фазы. В первой фазе образуется протромбиназа — фермент, способствующий в присутствии ионов кальция переходу во второй фазе протромбина в тромбин. Третья фаза — образование фибрина из фибриногена под влиянием тромбина. В сгустках фибрина оседают эритроциты и другие форменные элементы, в результате чего возникает кровяной тромб. Затем происходит 4-я фаза — ретракция или уплотнение сгустка.
Существуют два пути активации свертывания крови – внешний и внутренний.
Внешний механизм. В результате взаимодействия крови с тканью при повреждении эндотелия активируется тканевой тромбопластин. Вместе с конвертином и ионами кальция он активирует фактор Стюарта-Прауэра. Этот фактор, став активным, вступает во взаимодействие с проакцелерином и с фосфолипидами тканей или плазмы, в результате чего образуется протромбиназа.
Внутренний механизм. Под влиянием контакта крови с чужеродной поверхностью внутри сосуда и при содействии калликреина происходит активация фактора Хагемана. Фактор Хагемана совместно с кининогеном активирует антигемофильный глобулин С, который в присутствии ионов кальция активирует антигемофильный глобулин В, который в свою очередь активируют антигемофильный глобулин А. Этот фактор осуществляет активацию фактора Стюарта-Прауэра, что приводит к образованию протромбиназы.
Отсутствие какого-либо из этих факторов приводиг к нарушению 1-й фазы гемокоагуляции, т. е. к гемофилии, в том числе гемофилии А, В и С.
ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩИЕ СИСТЕМЫ
Вещества, препятствующие свертыванию крови, называются антикоагулянтами.
Антикоагулянты естественного происхождения бывают двух видов: первичные — они имеются в крови до начала свертывания (гепарин, антитромбин-III, антитрипсин, протеины С и S, антитромбопластины),
вторичные, образующиеся в процессе свертывания крови и в период фибринолиза (антитромбин-1 или фибрин, продукты деградации фибрина).
Самый мощный антикоагулянт организма — это антитромбин III, который ингибирует активность всех факторов внутреннего механизма образования протромбиназы.
Гепарин активирует антитромбин-Ш и совместно с ним обеспечивает мощный противосвертывающий эффект.
Протеины С и S превращают активные проакцелерин и антигемофильный глобулин А в неактивные факторы.
Фибрин активно адсорбирует на себя и инактивирует тромбин и поэтому препятствует свертыванию крови. Вероятно, такой же механизм действия у фибринопептидов А и В, продуктов деградации фибрина.
ФИБРИНОЛИЗ
Фибринолиз — это ферментативное разрушение фибрина на отдельные полипептидные цепи при участии группы факторов, которые объединены в понятие «фибринолитическая система». Разрушает фибрин фермент плазмин, который в крови находится в неактивном состоянии в виде плазминогена. Переход в активную форму осуществляется под влиянием тканевых активаторов, находящихся в составе сосудистой стенки, и плазменных активаторов - тромбина, урокиназы, кислой и щелочной фосфатазы калликреин-кининовой системы.
Фибринолиз может активно тормозиться под влиянием ингибиторов плазмина и ингибиторов активации плазминогена.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.