Клетки участники воспаления, медиаторы (клеточные, плазменные). Заболевания системы крови, лейкимии и лейкозы. Женская репродуктивная система. Состояния, приводящие к фертильности

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточ­ного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения — это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертываю­щей и противосвертывающей (XII фактор свертывания крови, или фактор Хаге-мана, плазмин) и комплементарной (компоненты Сз — Cs) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетка­ми — лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейк-ми, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстан­цию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейк-ами, богатыми лейк-ми, лизосомными ферментами, катйонными белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реак­ций — макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлеикин I), и лимфоци­ты, продуцирующие лимфокины (интерлеикин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости мик­рососудов и ф а го ц и то з; они обладают бактерицидным дейст­вием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют про­лиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью. Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг(МФ). Они способны управ­лять с помощью монокинов дифференцировкой гранулоцитов и моноцитов из стволовой клетки, пролиферацией этих клеток, т.е. являются регуляторами фагоцитоза. МФ не только влия­ют на функциональную активность Т- и В-лимфоцитов, принима­ют участие в их кооперации, но и секретируют 6 первых компо­нентов комплемента, т.е. являются посредниками привлечения иммунной системы в восп реакцию. инду­цируют рост фибробластов и синтез коллагена, т.е. являются стимуляторами завершающей фазы репаративной реакции при воспалении. Вместе с тем сами МФ испытывают регуляр­ное влияние лимфокинов и фиброкинов, т.е. теснейшим образом связаны в локальной клеточной регуляции с лимфоцитом и фибробластом Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления — от полиморфно-ядерного лейк-та для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

роль фагоцитоза, и системы комплемента(СК). Место фагоцитоза, осу­ществляемого полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и моноцитарными фагоцитами (МФ), в системе иммунитета определяется тем, что, несмотря на неспецифичность самого ак­та фагоцитоза, фагоциты, особенно МФ, принимают уча­стие в очищении АГ, переработке их в иммуногенную форму, которую воспринимает Т-хелпер. Место МФ в системе иммунитета определяется и участием в кооперации Т- и В-лимфоцитов, необходимой для становления им ответа. Поэтому фагоцитоз дополняет формы реакций иммунологич реактивности. СК участвует в специфи­ческих реакциях, присоединяя свои компоненты к молекулам АТ, что обеспечивает лизис АГных субстанций. компле­мент (неспецифический фактор защиты) принимает участие в им ответе, поэтому он, как и фагоцитоз, допол­няет формы