Антиаритмические средства, страница 2

3.  Экстрасистолия – это преждевременное сокращение всего сердца или отельных его камер, вызванное возбуждением из эктопического очага. Экстрасистолия встречается при любых заболеваниях сердца.

4.  Пароксизмальная тахикардия (пароксизмальный приступ) – внезапное увеличение частоты сердечных сокращений более 130 ударов в минуту. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии возникают по механизму повторного возбуждения (re-entry) в синусном узле, в атрио-вентрикулярном узле и в миокарде предсердий, или повышенного автоматизма клеток проводящей системы в предсердиях.

5.  Мерцательная аритмия – «бред сердца». Мерцание предсердий обусловлено подергиванием отдельных мышечных пучков, то есть полная дезорганизация деполяризации предсердий. Эффективные сокращения предсердий отсутствуют. Частота сокращения желудочков при мерцательной аритмии может достигать 200 ударов в минуту. Причины мерцательной аритмии: атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, пороки сердца и т.д.

6. Нарушение проводимости, которое выражается в различных «блокадах» сердца.

I класс - Мембраностабилизирующие средства (Блокаторы натриевых каналов)

Препараты этого класса блокируют открытые и инактивированные натриевые каналы кардиомиоцитов, что приводит к подавлению гетеротопных и эктопических очагов возбуждения.

Подкласс IА       Квинидин (Хинидин),   Прокаинамид (Новокаинамид),

                             Дизопирамид (Ритмодан, Ритмилен)

Препараты этого подкласса нарушают транспорт всех электролитов: ионов калия, натрия, кальция через мембрану кардиомиоцитов в 0, II, III и IV фазы потенциала действия (за исключением ионов калия в 0 фазе). Это приводит к снижению автоматизма эктопических водителей ритма, и к уменьшению проводимости импульсов в предсердно-желудочковом узле (за исключением квинидина, который вызывает тахикардию).

Квинидин – блокирует открытые «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны, снижает ее проницаемость и нарушает транспорт ионов калия, натрия и кальция, а также оказывает антихолинергическое действие, за счет которого происходит увеличение частоты сердечных сокращений. Препарат угнетает эктопические очаги возбуждения, увеличивает продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период.

Биодоступность квинидина варьирует у различных больных и в среднем составляет 70-80%. При приеме препарата внутрь пик плазменной концентрации достигается через 1-1,5 часа. Хорошо связывается с белками плазмы – от 70 до 80%. Метаболизируется в печени. Т_1/2 составляет около 6 часов; выводится почками (в неизмененном виде – от 10 до 50%). Экскреция квинидина увеличивается при низком значении рН мочи, и снижается при увеличении рН мочи.

Применяется для купирования любых видов наджелудочковых и желудочковых аритмий (в сочетании с пропранололом).

Побочные эффекты – гипотония; аллергические реакции; головокружение; нарушения зрения; потеря аппетита, сухость во рту; гепатит; тромбоцитопения.

Прокаинамид – подобно квинидину тормозит быстрый входящий ионный ток натрия, удлиняет рефрактерный период, понижает возбудимость и проводимость сердечной мышцы, подавляет образование импульсов в эктопических очагах возбуждения. Антиаритмический эффект препарата не сопровождается тахикардией.

При приеме внутрь препарат всасывается быстро и достаточно полно (75-95%), белками плазмы связывается на 15-20%. Метаболизируется в печени с образованием основного метаболита – N-ацетилпрокаинамида (приблизительно 25% от принятой дозы); у больных с быстрым процессом ацетилирования 40% принятой дозы превращается в основной активный метаболит. Т_1/2 прокаинамида составляет 2,5-4,5 часа, а N-ацетилпрокаинамида – около 6 часов. Пик плазменной концентрации после приема препарата внутрь достигается через 1-1,5 часа. Препарат выводится из организма через почки, 50-60% принятой дозы выводится в неизмененном виде. Кардиоактивный метаболит экскретируется медленнее, чем прокаинамид, и в случае нарушения функции почек или при сердечной недостаточности быстро кумулируется до токсических концентраций в крови.