Патология водно-солевого обмена, страница 7

Б) Левожелудочковая недостаточность (инфаркт, порок аортальный и митральный стеноз, экссудативный перикардит, гипертонический криз, аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия, горная болезнь, нейрогенные – при отеке мозга) - Возрастание давления в левом предсердии и в малом круге (легочная гипертензия) – транссудация жидкости в альвеолы (гидродинамический фактор).

В патогенезе дыхательный алкалоз (учащение дыхания) сменяется дыхательным ацидозом (снижение обмена газов).

10. ПОЧЕЧНЫЕ ОТЕКИ:

А) Нефротический: деструкция ткани почки (гломерулосклероз, сахарный диабет, амилоидоз, интоксикации, аутоиммунная патология) – резкая протеинурия (нефротический синдром) – снижение рОнк плазмы с отеком ткани + гиповолемия с повышением ренин-альдостерона – Na+ - АДГ – вода.  Механизм: онкотический и затем осмотический. Присоединяется и лимфо-венозная недостаточность.

Схема 6  Патогенез легочного отека (при сердечной недостаточности)

ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

                               ¯

Повышение давления в малом круге кровообращения

                               ¯

Транссудация жидкости в альвеолы                                Стресс-реакция

                               ¯

Учащение дыхания  (ранняя фаза) – дыхательный алкалоз        

                               ¯

Нарушение газообмена (поздняя фаза) – дыхат. ацидоз и гипоксия

        Схема 7  Патогенез отека при нефротическом синдроме

ДЕСТРУКЦИЯ ТКАНИ ПОЧЕК

            ¯

Протеинурия  ® Снижение рОсм плазмы ® ОТЕК ТКАНИ

            ¯                                                                    ­

Гиповолемия                                                          АДГ

            ¯                                                                    ­

Волюморецепторы                                       Осморецепторы    

            ¯                                                                    ­

          Ренин        ®       Альдостерон  ®   Na+ реабсорбция

                                  Схема 8     Патогенез отеков при нефритах

ОТЕК

 Аутоаллергическое вос-     ®  Аутоаллергия и генера-

паление клубочков почек          лизованный  васкулит        

                    ¯                                                                                           

Отек и сдавление сосудов почек         Альбуминурия

                    ¯                                                ¯

Снижение кровоснабжения почек    Снижение      Повышение                   

      ¯                                                  рОнк плазмы    проницаем.

Ренин        ®      Альдостерон                                сосуд.стенки

(и ангиотензин I® II)                    

                         Na+ реабсорбция  ® Осморецепторы  ®  АДГ  и  Вода

Б) Нефритический отек – воспаление почечных клубочков, аллергический отек их и сдавление сосудов почки – снижение кровоснабжения почек – ренин – альдостерон - Na+ - АДГ – вода. Механизм: гидродинамический (снижение кровоснабжения юкстамедуллярного аппарата) и осмотический. Присоединяется также васкулит (мембранный механизм отека), альбуминурия (онкотический механизм отека).