: цистотион–бетта–синтетазы
I:
S:Гомоцистинурия развивается при дефиците:
: фенилаланингидроксилазы
: фумарилацетоусусной гидролазы
: оксиды гомогентизиновой кислоты
: гистидазы
: цистотион–бетта–синтетазы
I:
S:Нарушение пуринового обмена проявляется:
: гиперпротеинемией
: гиперальбуминемией
: гиперурикемией
I:
S:Первичная гиперурикемия развивается при:
: почечной недостаточности
: отравлении свинцом
: дегидратации
: недостаточности ксантиноксидазы
I:
S:Нормальное содержание белка в плазме:
: 50–90 г/л
: 60–80 г/л
: 70–100 г/л
I:
S:Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:
: 1:5
: 2:3
: 1:3
I:
S:Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:
: наследственных ферментопатий
: при заболеваниях печени
: при недостатке белка в питании
: при повышенных потерях белка
I:
S:Вторичная гиперпротеинемия развивается при:
: мутации гена, контролирующего синтез альбумина
: функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей
: при нефротическом синдроме
I:
S:Гиперпротеинемия развивается при:
: обширных ожогах
: развитии отёков
: иммунных заболеваниях
I:
S:Парапротеинемия–это:
: увеличение концентрации общего белка плазмы
: изменение соотношений белковых фракций
: появление белков в плазме крови, отличающихся от нормальных белков плазмы
I:
S:Криоглобулинемия относится к:
: гипопротеинемии
: диспротеинемии
: анальбуминемии
: парапротеинемии
I:
S:Диспротеинемия – это:
: снижение общего белка плазмы крови
: повышение общего белка плазмы крови
: нарушение соотношения белковых фракций
: появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы
I:
S:Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:
: гипотиреозом
: болезнью Иценко Кушинга (гиперкортизолизмом)
: гипертиреозом
: адипозо генитальной дистрофией
I:
S:Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:
: снижением возбудимости центра голода
: увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам
: повышением возбудимости центра насыщения
: повышением возбудимости центра голода
I:
S:Липолиз в организме прямо тормозит:
: инсулин
: адреналин
: соматотропный гормон
: глюкогон
: тироксин
I:
S:Следствием нарушения бета окисления жирных кислот в организме может быть:
: гликогеноз
: ацидоз
: алкалоз
: авитаминоз
I:
S:В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:
: апопротеинам
: панкреатической липазе
: желчным кислотам
: кетоновым телам
: перекисным соединениям
I:
S:Вторичное ожирение развивается при:
: инсулинзависимом сахарном диабете
: гиперкортизолизме (синдроме Иценко Кушинга)
: феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)
: тиреотоксикозе
I:
S:Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:
: инсулинзависимом сахарном диабете
: инсулиннезависимом сахарном диабете
: феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)
: тиреотоксикозе
I:
S:Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:
: дефиците жирных кислот в кишечнике
: дефиците желчных пигментов в крови
: избытке липазы поджелудочной железы
: недостатке липазы поджелудочной железы
: дефиците желчных кислот
I:
S:Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:
: очень высокой плотности
: очень низкой плотности
: низкой плотности
: высокой плотности
: хиломикроны
I:
S:Непосредственной причиной стеатореи не может быть:
: опухоль сфинктера Одди
: авитаминноз Д
: гепатит
: панкреатит
I:
S:Прямым следствием стеатореи является:
: гиполипопротеидемия
: опухоль сфинктера Одди
: гепатит
: панкреатит
I:
S:Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
: дефицита липазы в кишечнике
: дефицита желчных кислот
: усиленной мобилизации липидов из депо
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.