Дефицит витамина В12
Причины, которые могут приводить к развитию гипо- и авитаминоза В12 многообразны. Можно выделить несколько групп причин развития авитаминоза и гиповитаминоза В]2: 1) недостаточное поступление витамина с пищей; 2) нарушение всасывания кобала-минов в желудочно-кишечном тракте, 3) врожденные нарушения метаболизма кобаламинов.
"Дефицит витамина В12 может возникать на фоне нормального его потребления с пищей, но вследствие нарушения всасывания. Такой механизм гипо- или авитаминоза может иметь место в результате отсутствия или недостатка внутреннего фактора, поражения тонкого кишечника (целиакия, спру, злокачественные новообразования), мальабсорбции витамина В,2, конкурентного использования витамина В12 широким лентецом и др. При целиакии чаще развивается гипохромная микроцитарная анемия, но из-за нарушения всасывания витамина В)2 и фолиевой кислоты может возникнуть и мегалобластная анемия. Нарушение всасывания может быть обусловлено такими заболеваниями, как хронический панкреатит, болезнь Крона, резекция желудка или большой части тонкой кишки, опухоль желудка. Мегалобластная анемия вследствие этих причин наблюдается преимущественно у взрослых. У детей чаще встречается врожденная недостаточность или функциональная неполноценность внутреннего фактора. Дефицит витамина B!2 выявляется и при муковисцидозе, хотя анемия при этом возникает редко.
Нарушение метаболизма витамина В12 развивается у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В)2 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется очень рано, часто уже в первые недели или месяцы жизни, и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В]2 в крови при значительной диспропорции в концентрации индивидуальных форм кобаламинов. В отличие от данного варианта при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В i2.
Достаточно редким проявлением генетического нарушения метаболизма витамина В]2 у детей может быть метилмалоновая аци-дурия. Для данной патологии характерны значительное отставание ребенка в массе, сниженная толерантность к белкам с эпизодами кетоацидоза, интермиттирующая гипогликемия, гипераммониемия, гиперглицинемия, высокое содержание метилмалоновой кислоты в моче. Это заболевание не сопровождается развитием мегалобласт-ной анемии.
Дефицит витамина В]2 может развиваться вследствие повышенной потребности в нем при гипертиреозе, паразитарной инвазии, злокачественных опухолях и т.п. Дефицит кобаламина может возникнуть и при заболеваниях желудка. Утилизация витамина снижается при злоупотреблении алкоголем. Диета с низким содержанием витамина В12 и высоким содержанием фолиевой кислоты (например, вегетарианская) часто вызывает скрытый дефицит витамина Bi2. Важно, что признаки гиповитаминоза В12 развиваются постепенно. Для проявления клинических признаков дефицита витамина В(2 может потребоваться более пяти лет после того, как его запасы в организме истощатся.
Женщины с недостатком витамина В]2 в организме подвергаются повышенному риску бесплодия и повторяющихся выкидышей. Витамин В12 играет ключевую роль в процессах овуляции. Недостаток витамина может привести к отсутствию овуляции либо оплодотворенное яйцо не будет развиваться, что также способствует выкидышам. Опубликованы исследования, согласно которым после проведения курса терапии витамином В)2 во многих случаях возникает зачатие. Исследования показывают целесообразность проведения теста на уровень витамина В]2 в организме женщин при обследованиях их на бесплодие или при повторяющихся выкидышах.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
