клапанного мех-ма (C. Rokitansky, 1862);
экспираторное закрытие дыхательных путей
2. обтурация вязкой мокротой при воспалительном процессе
в бронхиальном дереве или воспалительный отек слизис-
той оболочки бронхов
3. бронхиолоспазм
Большое значение имеет также распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок.
Патологическая анатомия: фиброз альвеолярных стенок, обеднение их клетками, выпрямление и группировка эластических волокон в стенках альвеол наряду с увеличением объема полостей респираторного отдела легких. Микрометрически при эмфиземе меняются соотношения между глубиной альвеол и шириной проводящей части респираторных бронхиол в невыгодную для газообмена сторону (за счет уменьшения глубины альвеол и увеличения устьев входа в них уменьшается объем диффузионного альвеолярного пространства, следовательно, парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе снижается ???). Необходимо отметить, что изменения эластических волокон происходят вторично и не являются основной причиной деструктивных изменений в легком. Сосудистые изменения заключаются в редукции капиллярной сети, развитии интракапиллярного склероза, новообразовании не совсем типично построенных капилляров; возникают нарушения свойственные прекапиллярной легочной гипертензии. В результате замыкается порочный круг, так как само повышение давления приводит к развитию фиброза в функционирующих мелких артериях (видимо, закрепление гипертензии идет как и при гипертонической болезни: спазм --> гипертрофия мышечных элементов --> гипоксия стенки сосуда --> повышения проницаемости --> плазматическое пропитывание --> гиалиноз). Дополнительно сосудистое сопротивление увеличивается вследствие деформации и сдавления вет-вей легочной артерии прилежащей эмфизематозно измененной легочной тканью.
При ВДЭ, в отличии от первичной эмфиземы, значительно снижена альвеолярная вентиляции (Concise Pathology), видимо, это связано с тем, что обструктивный компонент изначально велик (ВДЭ возникает на фоне хр.обструктивного бронхита), следовательно, значительно страдают вентиляционно-перфузионные отношения. ВДЭ первоначально обычно центриацинарная, следовательно, нарушения вентиляционно-перфузионных отношений усугубляются их неравномерностью (в измененных альвеолах условия для газообмена хуже, см. выше микрометрические показатели, возможно ??? локально снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе). Все выше перечисленное приводит к гипоксемии, которая характерна именно для ВДЭ (см. табл."Диф.-диагностические критерии..."). Таким образом, 1. повышается вероятность гипоксии стенки сосуда (относительно, но все же); 2. если имеется локальное снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то срабатывает рефлекс Эйлера-Лильестранда. Таким образом, легочная гипертензия при ВДЭ развивается раньше.
Выделяют эмфизему центрилобулярную ( респираторные бронхиолы и прилежащие альвеолы) и панацинарную (весь ацинус), хотя, видимо, это последовательные стадии одного патологического процесса.
Чаще всего эмфизема более выражена в верхних долях, где слабее развиты прослойки с/ткани и лучше коллатеральная вентиляция.
Клинические проявления
Симптомы: одышка( более выраженная в холодное время года, усиливается после еды, кашля, эмоциональных нагрузок, носит экспираторный характер), цианоз (дистальные отделы конечностей, затем лицо и слизистые, голубой оттенок языка при гиперкапнии послужил основанием к описанию "верескового" языка), бочкообразная форма грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков, сглаженность или выбухание надключичных впадин, уменьшение дыхательной экскурсии легких, коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшение границ сердечной тупости, ослабленное дыхание, системное артериальное давление чаще понижено, но может быть и нормальным (значительное снижение АД и замедленное восстановление его до исходного уровня отмечается при пробе Вальсальвы), возможны головокружения и кратковременная потеря сознания (при кашле повышается внутригрудное давление, нарушается венозный возврат, возникает ишемия головного мозга). Изменения температуры и лабораторных показателей обычно указывают на обострения бронхита.
Течение: всегда прогрессирующее, схематично выделяют два варианта.
Медленное прогрессирование
Быстрое прогрессирование -- появление в короткие сроки тяжелой легочной недостаточности, легочной гипертензии с быстрой ее стабилизацией и развитием недостаточности кровообращения.
Прогноз жизни в течение 5 лет:
благоприятен -- при ОФВ1 более 1,15 л и отсутствии легочной гипертензии
летальность 33 % -- при ОФВ1 1,15 - 0,75 л или наличии легочной гипертензии
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.