5. Усиление пигментации кожи (напоминает сильный загар, откуда и произошло второе название-бронзовая болезнь). Гиперпигментация наблюдается только при первичной недостаточности н/п. Механизм усиления пигментации кожи и видимых слизистых происходит в результате того, что при недостаточной выработке кортикоидных гормонов развивается компенсаторное усиление продукции кортикотропина гипофизом, параллельно усиливается образование меланотропина.
6. Головокружение, неопределенные боли в области живота, поносы
(потеря воды идет не только через почки, но и через кишечник).
2Острая надпочечникова 0я 2 недостаточн 0о 2сть 0.
Этиология:
1. Синдром Уотерхауса-Фридериксена- заболевание, вызванное тромбозом или эмболией вен н/п. У новорожденных наиболее частой причиной апоплексии н/п является родовая травма, на втором месте- инфекционно-токсические факторы.
2. Острые кровоизлияния в н/п при различных стрессах, больших операциях, сепсисе, ожогах, при лечении препаратами АКТГ и антикоагу-
- 8 лянтами.
3. Синдром "отмены", протекающий как острая н/п недостаточность, возникающая у больных при быстром снятии глюкокортикоидных препаратов.
4. Декомпенсация обменных процессов у больных с хронической н/п недостаточностью.
Патогенез:
1. потеря ионов натрия с мочой из-за отсутствия синтеза глюко-и минералокортикоидных гормонов---> выделение жидкости---> резкая дегидратация организма, уменьшение объема крови приводит к шоку.
2. уменьшение выделения калия с мочой (альдостерон способствует экскреции калия дистальными отделами канальцев), повышение его уровня в сыворотке крови, межклеточной жидкости и в клетках. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, снижению АД.
3. снижается уровень сахара в крови, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. В
связи с недостаточной секрецией ГК синтез и метаболизм гликогена в печени нарушены, в ответ на гипогликемию в печени не наступает повышение освобождения глюкозы.
4. снижается уровень мочевины.
2Врожденный адреногенитальный синдром 0 (врожденная дисфункция коры н/п, врожденная вирилизующая гиперплазия коры н/п).
Этиология: ВДКН- генетически обусловлена, выражается в недостаточности ферментных систем, обеспечивающих синтез глюкокортикоидов, вызывает повышенное выделение аденогипофизом АКТГ, который стимулирует кору н/п, секретирующую при этом заболевании в основном андрогены.
2Гиперфункция надпочечников.
2Первичный гиперальдостеронизм.
2Синдром Конна 0- альдостеронпродуцирующая аденома коры надпочечников.
2Патогенез 0: альдостерон, связываясь с рецепторами, расположенными во многих секреторных органах и тканях (канальцы почек, потовые и слюнные железы, слизистая оболочка кишечника), контролирует и регулирует катионнообменный механизм. При этом уровень секреции и экскреции калия определяется и лимитируется объемом реабсорбированного натрия.
Гиперпродукция альдостерона, усиливая реабсорбция натрия, индуцирует потерю калия, приводит к гипокалиемии, а экскреция хлора и замена калия внутри клетки на натрий и водород способствуют развитию внутриклеточного ацидоза и гипокалиемического, гипохлоремического внеклеточного алкалоза. Дефицит калия вызывает структурные и функциональные нарушения в органах и тканях: дистальном отделе почечных канальцев, гладкой и поперечно-полосатой мускулатуре, центральной и периферической нервной системе.
Нервно-мышечная возбудимость нарушается и в результате гипомагниемии в результате торможения реабсорбции магния.
Подавляя секрецию инсулина, гипокалиемия снижает толерантность к углеводам. Гипокалиемическое повреждение эпителия почечных канальцев на фоне общего гипокалиемического алкалоза нарушает ряд функций почек, главным образом, механизм окисления и концентрирования мочи. "Калиопеническая почка" малочувствительна к эндогенному (и экзогенному) вазопрессину, уровень которого компенсаторно и в связи с высокой осмолярностью плазмы повышается.
Задержка натрия вызывает гиперволемию, подавляет продукция ренина и ангиотенизина II, повышает чувствительность сосудистой стенки к различным эндогенным прессорным факторам, способствует развитию АГ.
- 9 Генез полидипсии:
- компенсаторный- в ответ на полиурию
- центральный- в результате влияния низкого уровня калия на центр жажды
- рефлекторный- в ответ на задержку натрия в клетках.
Отеки не характерны для ПГА, т.к. полиурия и накопление натрия внутри клетки, а не в интерстиции не способствует удержанию жидкости в межклеточных пространствах.
2Феохромоцитома 0- гормонпродуцирующая опухоль, возникающая в результате перерождения хромафинного вещества н/п или симпатической нервной системы. Феохромоцитома, исходящая из мозгового слоя н/п продуцирует огромное количество адреналина, которые постоянно, а чаще прерывисто, выбрасывают в кровоток, провоцируя пароксизмальное повышение АД, приступы тахикардии и одышки. Гипертонические кризы могут привести к серьезным мозговым осложнениям.
2Этиология и патогенез 0: этиология опухолей в настоящее время не известна, около 10% всех случаев новообразований и хромафинной ткани приходится на семейную форму заболевания. Наследование происходит по аутосомно-доминантному типу. Нарушение углеводного обмена: адреналин вызывает образование циклического монофосфата, который является активатором механизма гликогенолиза в печении и мышцах, тормозит гипогликемический эффект инсулина.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.