Изменения в нервной системе характеризуются значительными струк-
- 8 турными изменениями и даже гибелью нервных клеток головного мозга и гибелью нейронов ядер гипоталамуса. Причиной смерти при этой форме лучевого поражения являются тяжелые и необратимые нарушения центральной нервной системы. Нарушению нервной системы способствуют возникающие при этом расстройства крово- и лимфообращения в центральной нервной системе, усиленная афферентная импульсация, идущая с периферии, токсически действующие гуморальные факторы. по- видимому-, в эти сроки поражения существенную роль играют первичные радиотоксины в виде 4 0Н 42 0О 42 0 и других веществ, образующихся за счет окисления ненасыщенных жирных кислот и фенолов.
2Кишечная форма лучевого поражения
Кишечную форму острого лучевого поражения у мышей и крыс впервые наиболее обстоятельно описал Quastler (1951). Он установил, что после общего облучения в дозах от 1000 до 5000 Р смерть животных неизменно наступает в одни и те же сроки- на 3-5 сутки после облучения. К этому сроку патологоанатомически всегда констатируют гибель основной массы кишечного эпителия, что вызывает оголение ворсин, их уплощение и даже полную деструкцию. Для данной формы лучевого поражения являются характерными три показателя: доза облучения, срок гибели и морфологические изменения кишечника. Причем Quastler считает, что для диагноза достаточно констатации даже одного показателя: срока гибели или полученной дозы общего облучения. У человека сроки гибели отодвигаются до 7-10
суток.
Потеря эпителиальных клеток у ворсин и оголение слизистой являются основным патогенетическим механизмом, вызывающим кишечную форму лучевого поражения.
После облучения в больших дозах происходит резкое понижение пищевой возбудимости. Рвота и отказ от пищи- обычное явление. Однако специальные эксперименты позволили отвергнуть голодание в качестве причины гибели.
Оголенная поверхность слизистой кишечника представляет собой
"открытые ворота" для аутоинфицирования организма. Этому способствует резкая лейкопения. Но ввиду кратковременности жизни животных развития инфекционного процесса не происходит.
Дегидратация организма сопровождается потерей электролитов и белка.
Кишечная смерть протекает по типу необратимого шока. Причиной шока могут служить токсические вещества микробного или тканевого происхождения.
Вопросы влияния инкорпорированного радиоактивного излучение на состояние различных органов и систем человека и экспериментальных животных изложены в книге: Бандажевский Ю.И. Патофизиология инкорпорированного радиоактивного излучения, Гомель.- 1997.
Основные мероприятия, направленные на снижение дозы внутреннего облучения, изложены в учебном пособии: Бортновский В.Н. Радиационная безопасность и оптимизация жизнедеятельности населения на радиоактивно загрязненных территориях, Гомель, 1996.- с.20-30.
- 9 26. 0 2Вопросы для контроля за усвоением темы 0:
1. Каковы основные пути поступления радионуклидов в организм и типы их распределения в нем?
2. Что понимают под прямым и косвенным действием излучения?
3. Что понимают под непосредственными и опосредованными эффектами ионизирующих излучений?
4. В чем отличие репродуктивной от интерфазной формы гибели клетки?
5. Чем определяются особенности поражения, вызванного инкорпорированными радионуклидами?
6. К чему сводятся основные нарушения обмена веществ в организме, возникающие под влиянием облучения?
7. Какова роль токсинов в опосредованных эффектах облучения?
8. Сколько и какие степени различают в течении острой лучевой болезни?
9. Опишите фазы периода формирования острой лучевой болезни при равномерном общем однократном облучении.
27. Задания для самоподготовки и УИРС:
1. Отдаленные последствия действия на организм ионизирующего излучения.
2. Особенности повреждения органов и тканей при хроническом воздействии ионизирующей радиации.
28. Ответы на вопросы:
2Примеры решения ситуационных задач
1. У экспериментального животного после облучения рентгеновскими лучами дозой 129 мКл/кг отмечались многочисленные кровоизлияния, снижение содержания тромбоцитов- до 10х 10 59 0/л, времени свертывания крови-24 мин, замедленная ретракция сгустка. Каков патогенез наблюдаемых нарушений?
2. После облучения рентгеновскими лучами дозой 90 мКл/кг (350 Р)
у больного наблюдалась следующая картина крови: количество эритроцитов- 2,4 х10 512 0/л, лейкоцитов- 1,8х10 59 0/л, базофилов-0%, эозинофилов-1%, нейтрофильных гранулоцитов- 84%, лимфоцитов- 9%, моноцитов- 6%, тромбоцитов- 30х10 59 0/л, содержание гемоглобина- 42 г/л.
Для какого периода лучевой болезни характерны наблюдаемые изменения? Каков их патогенез?
29. ЛИТЕРАТУРА.
Основная литература:
1. Лекции.
2. Бандажевский Ю.И. Патофизиология инкорпорированного радиоактивного излучения. - Гомель, 1997. - 104 с.
3. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо.- Томск.-1994
г.(С.39-41, 155-165).
- 10 Дополнительная литература:
1. Клинико-экспериментальные аспекты влияния инкорпорированных радионуклидов на организм. /Под ред. Ю.И.Бандажевского. - Гомель,
1995. - 152 с.
2. Структурно-функциональные эффекты инкорпорированных в организм радионуклидов. /Под ред. Ю.И.Бандажевского. - Гомель, 1997.-152 с.
3. Морфофункциональные аспекты действия радионуклидов на процессы антенатального и постнатального развития: Сб. науч.тр. - Гомель, 1996.
- 162 с.
4. В.Н.Бортновский. Радиационная безопасность и оптимизация жизнедеятельности населения на радиоактивно загрязненных территориях.
Учебное пособие. - Гомель, 1996. - 39 с.
5. Гофман Д. Чернобыльская авария: радиационные последствия для настоящего и будующих поколений. - Мн.: Выш.шк., 1994.- 556с.
6. Москалев Ю.И. Отдаленные последствия воздействия ионизирующих излучений.-М.: Медицина, 1991.- 464 с.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.