ДНК. В зависимости от интенсивности указанных выше нарушений это может закончиться гибелью клеток.
Кроме интерфазной гибели, клетки могут исчезать вследствие подавления митотической активности. В результате происходит опустошение ткани из-за того, что не восполняется естественная убыль клеток за счет образования новых. Наконец, возможна генетическая гибель, когда клетки не способны к дальнейшему воспроизведению вследствие необратимого нарушения генетического (хромосомного) аппарата клетки.
Наибольшая роль в клеточном опустошении играет временное подавление митотической активности. Однако количественная значимость указанных выше возможностей точно не установлена. Возможность репарации и ее быстрота в интенсивно делящихся тканях (костный мозг, эпителий кишеч-
- 6 ника) в большой мере зависят также от числа сохранившихся стволовых клеток, способных к дальнейшему размножению.
Ионизирующая радиация может вызывать стойкие изменения функциональных свойств без грубых структурных нарушений клеток. Это, в первую очередь, относится к ганглиозным клеткам нервной системы. Подобные явления могут быть обусловлены такими изменениями ДНК, которые ведут к стойким нарушениям выработки молекулярных структур информационной РНК, определяющих синтез тех ферментных систем, от которых зависит реактивность клеток. В результате в нервной системе происходит нарушение процессов возбуждения или торможения, что ведет к изменению нормальной регуляции функций различных органов и систем.
Действие ионизирующей радиации может быть местным (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим (лучевая болезнь).
При внешнем равномерном облучении организма в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма 2острой лучевой болезни. 0 При длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимые дозах возникает 2 хро 2ническая лучевая болезнь 0 (при интенсивности 0,1- 0,5 сГр/сут после суммарной дозы 0,7-1 Гр) 2.
В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная, при дозах 20-80 Гртоксимическая (сосудистая), при дозах свыше 80 Гр- церебральная формы лучевой болезни.
По тяжести поражения выделяют следующие группы острой лучевой болезни:
I- легкой степени (1-2 Гр)
II- средней степени (2-4 Гр)
III- тяжелой степени (4-6 Гр)
IV- крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр).
2Острая лучевая болезнь. Картина крови.
В течении ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения в формуле. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота это лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связана с дозой облучения. В
течении первых 3 сут у больных отмечается падение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток.
Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет дозовую зависимость.
После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лимфоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близко к уровню их первоначального падения (рис1).
Постепенное снижение уровня лейкоцитов вслед за первоначальным подъемом связано с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток- палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время наступления минимальных уровней и сами уровни в превоначальном снижении лейкоцитов имеют дозовую зависимость. Таким образом, если доза облучения в первые дни болезни не установлена, она может быть с достаточной точностью установлена по прошествии 1-1 1/2 нед.
- 7 При дозах облучения свыше 500-600 рад на костный мозг первоначальное снижение сольется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов- абортивный лейкоцитоз. Его происхождение, вероятно, связано с временной активацией миелопоэза за счет дифференцировки клеток- предшественниц миелопоэза, обладающих способностью к самоподдержанию на ограниченный срок. В
отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения.
Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений строго с дозой облучения не связаны. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т.е. чем выше доза. Правда, при дозах облучения около 600 рад выход из агранулоцитоза, возможно, будет задерживаться из-за резчайшего уменьшения запаса стволовых клеток.
Период агранулоцитоза завершается окончательным восстановление уровня и лейкоцитов, и тромбоцитов. Выход из агранулоцитоза бывает обычно быстрым- в течении 1-3 дней. Нередко ему предшествует за 1-2
дня подъем тромбоцитов. К моменту выхода из агранулоцитоз возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный- репаративный ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время- через 1-1 1/2
мес- уровень эритроцитов достигает своего минимального значения.
¦ 21
о ¦ 2.
б ¦
л ¦ 26
у ¦ 2 3 0 2.
ч ¦ 2 2 . 4
е ¦ 2 .
н ¦ 2
и ¦ 2 5
е ¦ 2 .
L-----------------------------------Рис. 1 Основные элементы кривой динамики лейкоцитов в крови человека, подвергшегося облучению.
1- первоначальный подъем
2- первичное падение
3- абортивный подъем
4- основное падение
5- период агранулоцитоза
6- восстановление
2Церебральная форма лучевого поражения
Смертельный исход при этой форме поражения может произойти даже в ходе самого облучения или через несколько минут-часов после воздействия.
Для этой формы радиационного поражения наиболее характерным является развитие судорожно- паралитического синдрома, дистонии или нарушения сосудистого тонуса, нарушения терморегуляции.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.