Ингибиторы АПФ у больных перенесших инфаркт миокарда

И-АПФ У БОЛЬНЫХ ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА

По данным ВОЗ в мире смертность от заболеваний  сердечно-сосудистой системы находится на первом месте. Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы ведущую роль занимает ишемическая болезнь сердца, одним из проявлений которой является острый инфаркт миокарда.

Поэтому перед учёным миром встал вопрос: как улучшить качество и продолжительность жизни у больных перенесших острый инфаркт миокарда. Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо остановиться на основах патофизиологических изменений у больных в постинфарктном периоде.

Итак, в постинфарктном периоде, одним из важнейших компенсаторных механизмов (в дополнение к активации нейрогуморальных механизмов, как повышение концентрации адреналина и предсердного натрийурического фактора, или активации симпатической системы и РААС) являются морфологические изменения в левом желудочке – ремоделирование, направленное на сохранение на должном уровне функции поражённого миокарда.

Что же такое ремоделирование?

Ремоделирование – это расширение и изменение геометрии полости левого желудочка, увеличение массы непоражённого жизнеспособного миокарда.

Механизм развития ремоделирования изучен не до конца, но несомненным фактором является гемодинамическая нагрузка на стенку поражённого миокарда левого желудочка; высоко вероятно участие гормонального, аутокринного и паракринного механизмов.

Гистопатологические механизмы дилятации и истончения стенки желудочка включают:

1.  Разрыв миоцитов;

2.  Уменьшение межклеточного пространства;

3.  Растяжение клеток (является одним из наибольших повреждений и наблюдается в некротизированных клетках инфарктной зоны);

4.  «Соскальзывание» клеток – это удлинение протяжённости жизнеспособной ткани за счёт транспозиции и переориентации миокардиоцитов. Этот механизм захватывает стенку как в инфарктной, так и в неинфарктной зонах.

Для чего же в организме происходит структурная перестройка и ремоделирование? Оказывается, что эти явления способствуют нормализации сердечного выброса в течение первых недель.

Доказано, что в течение первых 72-х часов от начала инфаркта миокарда происходит активация РААС. Причём активируются  оба звена данной системы:

·  циркулирующее;

·  локальное.

И если активность ангиотензина-2 (АТ-2), ренина, альдостерона в плазме периферической крови к моменту выписки больного приходит к норме, то активность тканевых РААС, напротив, повышается, особенно в случае обширного поражения миокарда.

А чрезмерная активация РААС приводит к тому, что:

1.  АТ-2 способен давать проишемический эффект, усугубляя дисбаланс между доставкой кислорода и его потребностью в ходе острого инфаркта миокарда;

2.  АТ-2 участвует в процессах заживления, а при длительной стимуляции РААС – развитию гипертрофии левого желудочка;

3.  АТ-2 и альдостерон, помимо задержки жидкости, ведут к фиброзу и увеличению массы миокарда за счет повышенного образования коллагена.

Таким образом, у части больных за счет повышенной активности тканевых РААС процесс структурной перестройки и ремоделирования продолжается месяцы и годы и сопровождается возрастанием конечного диастолического и систолического объёмов левого желудочка. А увеличение объёма левого желудочка, происходящее без улучшения ударного объёма, приводит к прогрессирующему уменьшению фракции выброса. Итогом является развитие сердечной недостаточности.

          Как же предотвратить развитие процессов ремоделирования левого желудочка? Оказывается, что, используя препараты и-АПФ,

  мы блокируем действие РААС и тем самым добиваемся:

·  Уменьшения зоны инфаркта за счёт повышения уровня брадикинина, который является эндогенной кардиопротекторной субстанцией в острой фазе ишемии;

·  Влияния на тонус артериол и венул уменьшения нагрузку на сердце за счёт снижения давления его наполнения, тем самым уменьшаем напряжение стенки миокарда;

·  Приостановки и обратного развития процессов роста и гипертрофии непосредственно стимулированных АТ-2.

        В результате в мире появились масштабные научные исследования (SAVE, CONSENSUS-2, AIRE, TRASE, GISSI-3, ISSIS-4), итогом которых были выводы, что применение и-АПФ оправдано:

1.  У больных  с фракцией выброса левого желудочка менее 40%;

2.  У больных с увеличенной полостью левого желудочка;

3.  У больных с обширным передним инфарктом миокарда;

4.  У больных с клиническими симптомами сердечной недостаточности;

5.  У больных с необходимостью назначения диуретиков;

НО ПРИ УСЛОВИИ, ЧТО СИСТОЛИЧЕСКОЕ АД ДОЛЖНО БЫТЬ НЕ МЕНЕЕ 100 мм. рт. ст.!

          По времени назначения было выяснено, что лечение препаратами и-АПФ необходимо начинать с целью уменьшения риска и достижения потенциально максимального благоприятного эффекта не ранее чем через 24 часа от начала болевого приступа. Кроме того, не требуется использования каких-либо специальных методик для выявления пациентов, нуждающихся в терапии и-АПФ. Любой врач в стационаре только лишь на основании клинического осмотра и обычных методов обследования (ЭКГ, ЭхоКГ) может с высокой точностью выявить больных, которым показана терапия  и-АПФ после инфаркта миокарда.

          С точки зрения стратегии целесообразно  назначение и-АПФ всем больным в течение как минимум 5-6 недель. Вопрос о дальнейшем применении препаратов должен решаться строго индивидуально.

          Что же касается препаратов, то на сегодняшний день убедительно доказаны эффективность и безопасность таких и-АПФ как каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл.

          Таким образом, используя и-АПФ, мы добиваемся гемодинамической разгрузки миокарда, что обеспечивает снижение потребности  его в кислороде, тем самым ограничиваем зону инфаркта, способствуем профилактике гемодинамических нарушений и уменьшаем  летальность.

Студент 608 гр.

Кузьменко А.Т.