Действие низкой температуры на организм человека

Действие низкой температуры на организм человека

Общее действие холода

Компенсаторно-приспособительные механизмы

Регуляция температурного баланса организма обеспечивается деятельностью подкорковых структур головного мозга, в частности, преоптическим и суправентрикулярным ядрами гипоталамуса. Колебания температуры внешней среды нивелируются слаженной работой гипоталамических структур и ретикулярной формации стволовых отделов мозга, которая является своеобразным коллектором импульсов от холодовых рецепторов (колбы Краузе). Благодаря этому температура ядра тела поддерживается на физиологическом уровне (около 36,6 градусов Цельсия).

Как любой патологический процесс общее переохлаждение организма начинается с развития компенсаторных реакций с последующей их трансформацией в патогенетические звенья единого патологического процесса. Вся ответственность за реализацию адаптивно-приспособительных механизмов в человеческом организме возложена, главным образом, на нейроэндокринную систему.  В соответствии с ее иерархической организацией  основным координирующим центром является кора полушарий головного мозга, акцептирующая информацию огромного рецепторного поля кожных покровов, внутренних органов через посредство ретикулярной формации стволовых структур мозга. В определенных отделах неокортекса осуществляется расшифровка (анализ) поступившего с периферии сигнала и формирование соответствующих ощущений и ответных реакций, реализуемых через нижележащие отделы нейроэндокринной системы (ядра гипоталамуса, гипофиз, надпочечники).

На различные воздействия внешней среды человеческий организм реагирует достаточно стереотипно и развивающееся состояние глубокой гипотермии не является исключением. В самом начале воздействия холодового фактора на организм включаются следующие компенсаторные механизмы:

1.  Периферическая вазоконстрикция, обусловленная выбросом катехоламинов и характеризующаяся временным спазмом периферических сосудов. Таким образом, достигается снижение теплоотдачи с поверхности кожных покровов путем конвекции и испарения.

2.  Централизация кровотока, предполагающая сохранение привилегированного температурного режима жизненно важных органов (головного мозга, сердца, легких, почек).

3.  Стимуляция сократительного и  несократительного  термогенеза. Суть последнего сводится к разобщению окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, в результате чего прекращается синтез АТФ в пунктах фосфорилирования дыхательной цепи и биологическая энергия не аккумулируется в форме макроэргов, а рассеивается в виде свободного тепла, расходуемого на согревание организма.

4.  Максимальное напряжение биохимических реакций, лежащих в основе энергетического обмена (гликогенолиз,   анаэробный гликолиз, цикл трикарбоновых кислот, в-окисление жирных кислот, протеолиз).

Общие вопросы патогенеза гипотермии

Все ферментные системы организма адекватно функционируют только при температуре около 37 градусов Цельсия. Смешивание постепенно охлаждающейся периферической крови с кровью, циркулирующей во внутренних органах,  приводит к неуклонному снижению температуры ядра тела. В результате этого активность ферментов, обслуживающих энергетический обмен, резко снижается. С другой стороны запредельное напряжение компенсаторных реакций в условиях пролонгированного действия холодового фактора приводит к их истощению и нарушению баланса между процессами теплопродукции и теплоотдачи с преобладанием последней.

Ингибирование ферментов дыхательной цепи и антиоксидантной системы приводит к снижению утилизации кислорода и развитию гипероксигенации венозной и артериальной крови. Таким образом, в тканях возникает дефицит кислорода (тканевая гипоксия без аноксемии).  Итогом этих изменений является переход тканевого метаболизма на анаэробный гликолиз, который характеризуется низким выходом АТФ. Накопление недоокисленных продуктов с одной стороны, снижение активности ферментов антиоксидантной системы с другой влечет за собой бурное развитие процессов перекисного окисления липидов.

Ранее отмечалось, что при глубокой гипотермии имеет место разобщение окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания. Финалом этого является снижение выхода АТФ, которая необходима для слаженной работы белков–переносчиков катионных каналов (Na-K АТФ-азы, Са-зависимой АТФ-азы, протонной помпы и др.)  цитоплазматических мембран любой клетки. Благодаря функционированию Са-зависимой АТФ-азы  обеспечивается поддержание определенного концентрационного градиента ионов Са по обе стороны клеточной мембраны (порядка 10^-7 внутри клетки и 10^-3 в межклеточном пространстве).  Отсутствие достаточного количества АТФ ведет к блокаде Са-зависимой АТФ-азы, дестабилизации клеточных мембран и выравниванию концентрационных градиентов Na, К, Са по обе их стороны. Кроме того, активация перекисных процессов способствует «выбиванию» полиненасыщенных жирных кислот из мембранных структур и образованию в них дополнительных «каналов», через которые поток ионов Са путем простой диффузии по градиенту концентрации беспрепятственно поступает в клетку и, связываясь в избытке со специфическим белком кальмодулином, полностью дезорганизует внутриклеточный метаболизм. Вышеописанные процессы наиболее интенсивно протекают в активно функционирующих клетках, таких как нейроны дыхательного центра и сосудодвигательного центров.

Прямым доказательством патогенетической значимости нарушений Са гомеостаза в развитии гипотермии является восстановление дыхания и сердечной деятельности у белых крыс, подвергшихся пролонгированному воздействию холодового фактора в лабораторных условиях, после введения им динатриевой соли этилендиаминтетраацетата (ЭДТА), которая связывает свободные ионы кальция, препятствуя их проникновению в клетки.

Диагностические признаки смерти от переохлаждения

Клинические проявления глубокой гипотермии в полной мере отражают цепь вышеописанных событий и характеризуются чувством озноба, слабости, усталости и сонливости. Вследствие запредельно-охранительного торможения ЦНС  сонливость переходит в сопорозное состояние, угнетаются все функции организма и при температуре тела +24°С наступает смерть. Затем тело остывает, и при температуре ниже 0°С труп замерзает (оледенение).

При осмотре трупа на месте происшествия обычно фиксируют характерную позу "зябнущего человека" ("калачиком") - колени и кисти подтянуты к подбородку, голова согнута, касается подбородком грудной клетки. Данная поза в полной мере отражает суть закона сохранения энергии. Тело пострадавшего подсознательно стремиться принять форму, близкую к шаровидной, чтобы минимизировать потерю тепла. Т.к. шар – это геометрическое тело, которое при максимальном объеме обладает минимальной площадью. В случаях смерти от переохлаждения в состоянии сильного алкогольного опьянения поза "зябнущего человека" может отсутствовать. Это обстоятельство объясняется ускоренной теплоотдачей вследствие периферической вазодилатации,  торможения процессов сократительного термогенеза и блокады проведения  нервных импульсов с холодовых рецепторов на  ретикулярную формацию в условиях алкогольной интоксикации. В результате человек может умереть в той позе, в которой он оказался, например, после падения на снег.