Действие низкой температуры на организм человека, страница 2

 У отверстий носа и рта образуются сосульки, на ресницах - иней. Однако это лишь свидетельство того, что пострадавший дышал на морозе.

 На участках тела, не прикрытых одеждой, находят признаки отморожений первой и второй степени. Отмороженные части тела припухшие, имеют синюшно-багровую окраску, на разрезе ткани сочные, полнокровные. Наличие обморожений свидетельствует о том, что смерть от переохлаждения наступала постепенно.

Находящийся в сопорозном состоянии пострадавший нередко раздевается, ползает, при этом одежда его обнаруживается в различных местах, а на коже лица, кистей рук и коленных суставах возникают множественные царапины, кровоподтеки.

Постоянный признак смерти от переохлаждения у мужчин втянутость яичек в паховые каналы, сморщенная мошонка, уменьшенный в размерах половой член и ярко-красная головка его (Пупарев, 1847). Подтягивание яичек к выходу из пахового канала обусловлено рефлекторным сокращением m. Cremaster. Уменьшение размеров полового члена объясняется   централизацией кровотока, а ярко-красный цвет его головки – гипероксигенацией крови.

Замерзший труп должен быть вскрыт только после предварительного отта­ивания в прохладном помещении. Искусственно ускорять процесс оттаивания нельзя, поскольку при этом начинают бурно развиваться посмертные гнилостные процессы, которые могут существенно исказить прижизненные изменения.

При смерти от переохлаждения развитие трупных пятен удлиняется, мышечное окоченение появляется позже и сохраняется дольше.

Патогенез пятен Вишневского при смерти от переохлаждения

Патогенез пятен Вишневского принято объяснять тем, что в результате воздействия холода на центральную нервную систему нарушается регуляция трофической функции вегетативной нервной системы, в частности солнечного сплетения. Это приводит к вазомоторным расстройствам в желудочно-кишечном тракте, повышенной проницаемости стенок сосудов слизистой оболочки желудка с последующим диапедезом эритроцитов и образованием поверхностных эрозий. Под воздействием HCl эритроциты  разрушаются, и образуется солянокислый гематин, придающий пятнам Вишневского буроватую окраску. В результате патологической импульсации, возникающей в ответ на холодовое повреждение, происходит ответная вазоконстрикция, в том числе и сосудов питающих, питающих стенку желудка. Длительный спазм этих сосудов приводит к возникновению ангиогенного повреждения –ишемического некроза ткани, вызванного недостаточным притоком крови, ишемией, нарушением окислительно-восстановительных процессов в ткани и, как следствие, к гибели ткани. Нарушение проницаемости сосудистой стенки ведет к ее эритроцитарному пропитыванию ткани в зоне некротического воздействия. Под воздействием соляной кислоты эритроциты разрушаются, при этом образуется солянокислый гематин, придающий данным эрозиям бурую окраску. Кислотное воздействие на ишемизированную ткань является дополнительным повреждающим моментом и способствует некротическому процессу "снаружи", т. е. прямо воздействуя на слизистую оболочку.

При разрушении слизи резко кислое содержимое "обжигает" собственные слои стенки желудка. Подтверждением того, что образование некрозов тесно связано с развитием ишемии определенного участка, границами которого является только область разветвления соответствующего сосуда, служит клиновидная форма некрозов или, согласно другим авторам, их инфарктообразный вид.

 Однако вышеизложенная теория не объясняет, почему процесс образования кровоизлияний ограничивается только поверхностными слоями слизистой оболочки, а не распространяется на всю ее толщу. Кроме того, трофические расстройства затрагивают не только солнечное сплетение, но также и другие отделы вегетативной нервной системы, что должно приводить к возникновению подобных кровоизлияний в слизистых оболочках других органов.

На основании проведенных исследований, нам патогенез пятен Вишневского представляется в ином свете.

Во первых следует отметить, что процесс этот довольно сложный и многофакторный и включает несколько патогенетических составляющих тесно переплетающихся и взаимосвязанных между собой. Роль каждой из них неоспорима и многозначна в формировании морфологического маркера повреждения, каковым являются пятна Вишневского.

Одним из патогенетических звеньев холодовой травмы является некорригируемая вазоконстрикция. Известно, что холодовой стресс вызывает активацию симпатико-адреналовой системы. Это сопровождается выбросом  катехоламинов (КА), обладающих вазоконстрикторным и липолитическим действиями. Стойкий сосудистый спазм наряду с ангиогенным повреждением ткани способствует развитию гипоксических явлений в самой стенке сосуда, что влечет за собой нарушение проницаемости и выходу вначале жидкой части крови в интерстициальное пространство с развитием локального отека. В дальнейшем, по мере усугубления гипоксического поражения, сквозь стенку сосуда проникают эритроциты, вызывая геморрагическое пропитывание тканей в зоне ишемического очага. Данный процесс усугубляется рефлекторным увеличением пре- и посткапиллярного сопротивления на уровне микроциркуляторного русла в ответ на воздействие охлажденной крови на эндотелий сосудистой стенки. Этот механизм реализуется в области эндотелиоперицитарных контактов капилляров и обусловлен рефлекторным уменьшением размеров перицитарных клеточных элементов, локализованных в дубликатуре базальной мембраны капиллярного эндотелия.

 Ранее отмечалось, что одним из компенсаторных механизмов, нивелирующих потери тепла в охлаждаемом организме, служит максимальное напряжение биохимических реакций, сопряженных с энергетическим обменом (гликогенолиз, гликолиз, ЦТК, в-окисление жирных кислот). Первоначальная активация аэробного гликолиза довольно быстро заходит в тупик вследствие истощения свободно конвертируемой глюкозы крови. В сложившихся условиях гипогликемии организм пытается изыскать дополнительный резерв легко мобилизуемых углеводов, коим является гликоген печени, скелетных мышц, миокарда.  Мобилизация гликогена (Гл) на этом этапе носит физиологический компенсаторный характер. Образующаяся в финале гликогенолиза свободная глюкоза интенсивно утилизируется клетками, превращаясь в глюкозо-6-фосфат, который в дальнейшем используется в качестве субстрата для цикла трикарбоновых кислот. Последний является основным «поставщиком» НАД-Н для дыхательной цепи митохондрий. В нормально функционирующем организме дыхательная цепь представлена двумя входами: НАД- и ФАД-зависимым и рядом дыхательных ферментов – цитохромов, локализованных на внутренней мембране митохондрий и осуществляющих перенос электронов на кислород. Процесс перемещения электронов является источником энергии, используемой для транслокации протонов через мембрану митохондрий и формирования протонного градиента, в условиях существования которого только и происходит синтез АТФ с помощью протонной АТФ-синтазы. Т.е. процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования в физиологических условиях тесно сопряжены. Причем степень этого сопряжения определяется целостностью внутренней митохондриальной мембраны.