1. Тема: Вирусные воздушно-капельные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция).
Основные вопросы темы:
1. Грипп. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия различных форм гриппа (легкой, среднетяжелой, тяжелой). Осложнения гриппа (легочные и внелегочные).
2. Парагрипп (риновирусные инфекции). Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
3. Аденовирусная инфекция. Особенности пато- и морфогенеза. Патологическая анатомия при легкой и тяжелой формах течения инфекции. Осложнения и причины смерти.
4. Респираторно-синцитиальные инфекции. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти.
Этапы изложения лекционного материала.
Первый этап:
Показать, что классическими представителями острых респираторных вирусных инфекций являются грипп, парагрипп, аденовирусные и респираторно-синцитиальные болезни. Все они протекают остро, передаются воздушно-капельным путем. Источником заражения являются инфицированные люди. Для этих заболеваний, как и для других инфекций, характерно сочетание местных и общих изменений.
Грипп: острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа:
Вирус А – представляет наибольшую эпидемическую опасность.
Вирус В - вызывает локальные вспышки и эпидемии.
Вирус С – приводит к спорадическим случаям.
Патогенез. Вирус обуславливает 3 стадии заболевания:
1 стадия – внедрение и репродукция вируса. Продолжительность этой стадии соответствует инкубационному периоду (от нескольких часов до 2-4 дней).
2 стадия – вирусемия, сопровождается продромальными явлениями.
3 стадия – вторичная репродукция вируса в эпителии дыхательных путей, которая приводит к генерализации инфекции и разгару болезни – повышается температура, появляется головная боль, кашель, катаральный ринит, суставные и мышечные боли.
Все возникающие изменения в организме обусловлены действием вируса:
Цитопатическое действие вируса – дистрофия, некроз, слущивание эпителия дыхательных путей.
Вазопатическое действие вируса – гиперемия, стаз, плазматическое пропитывание, отек, кровоизлияния.
Нейропатическое действие - создается высокая концентрация токсинов в нейрогуморальных центрах продолговатого мозга и гипоталамуса. При этом еще больше увеличиваются сосудистые реакции, понижается тонус бронхиальных мышц и подавляется дренажная функция дыхательных путей.
Иммунодепрессивное действие вируса – снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и макрофагов. Развитие вторичной инфекции.
Патологическая анатомия.
Морфологическая картина обусловлена сочетанием местных и общих изменений. Местные изменения связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса на эпителий дыхательных путей. Общие изменениявызваны вирусемией и интоксикацией. Взависи-мости от выраженности местных и общих изменений выделяют формы заболевания:
Легкая форма гриппа – развивается катаральный (серозный, слизис-тый, десквамативный) риноларингит и реже трахеобронхит. Макроскопически: слизистые оболочки носа, гортани, трахеи и бронхов набухшие, полнокровные, иногда с точечнымим кровоиз-лияниями, покрыты слизью. Микроскопически: в эпителиоцитах гидропическая дистрофия, некроз, слущивание, повышение секреторной активности бокаловидных клеток. В мазках – отпечатках слизистой оболочки видны вирусные включения в виде базофильных
или фуксинофильных телец.
Базофильные тельца – это скопления вируса.
Фуксинофильные тельца – это разрушенные органеллы под воздействием вируса.
Заболевание обычно заканчивается выздоровлением через 5-6 дней.
Грипп средней тяжести – к вышеназванным изменениям при лег-ком течении гриппа присоединяются более значительные поражения:
- кроме слизистой трахеи и бронхов поражаются альвеолы.,
- меняется характер воспаления – оно становится серозно-гемор-рагическим и фибринозно-геморрагическим,
- значительная лимфо-макрофагальная инфильтрация,
- некроз и слущивание эпителия наблюдаются на обширных участках слизистой,
- повреждается альвеолярный эпителий, в связи с чем снижается выработка суфрактанта,
- в легких возникают ателектазы, развитие которых обеспечивается: снижением выработки суфрактанта и закупоркой просвета бронхов слущенным эпителием и густыми слизистыми пробками.
Макроскопическая картина:
Легкое увеличено в размерах с очагами уплотнения серо-красного цвета, кусочки из этих очагов тонут в воде. Между очагами уплот-нения участки перифокальной эмфиземы. Участки уплотнения могут быть ателектазами или очагами пневмонии.
Микроскопические изменения в легких: кроме описанных выше изменений в слизистых бронхов, ателектазов и эмфиземы в легких развивается межуточная и очаговая пневмония. При межуточной пневмонии межальвеолярные перегородки утолщены, полнокровны, инфильтрированы лимфацитами и гистиоцитами. При очаговых пневмониях в просвете альвеол содержится геморрагический экссу-дат. Выздоровление происходит через 3-4 недели. Однако возможны бронхо-легочные осложнения.
Тяжелый грипп протекает в двух вариантах:
- токсический,
- с легочными осложнениями.
Токсический грипп характеризуется тяжелыми общими изменениями, которые присоединяются к бронхо-легочным поражениям.
Общие изменения: геморрагический отек легкого, геморрагический синдром (кровоизляния в мозг, слизистые, серозные оболочки, кожу, внутренние органы), серозно-геморрагический менингит, отек голов-ного мозга, токсический миокардит, гиперплазия лимфоидных орга-нов. Смерть больных при токсической форме гриппа может насту-пить на 4-5 день заболевания.
Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмокок-ковой, синегнойной) – развивается тяжелая очагово-сливная гнойно-геморрагическая бронхопневмония с гнойным деструктивным пан-бронхитом.
Пораженное легкое получило название «большое пестрое легкое». Оно увеличено, неравномерной окраски и плотности. В нем видны:
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
