недели после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины, тонзиллита, фарингита). Токсины стрептококка служат инициирующим моментом, вызывая повреждение гломерулярной мембраны с возникновением аутоантигена. Его циркуляция запускает продукцию специфических противопочечных антител. Участие в патогенезе ОГН стрептококкового антигена подтверждается обнаружением бактериальных компонентов в ткани почек, установленным при пункционной биопсии на 1 - 3-й неделе заболевания.
В поражении мембраны клубочков участвует и система комплемента, активация которого может проходить как по "классическому"
пути с последовательным включением всех фракций, так и альтернативному пути с участием пропердина и вовлечением прежде всего
С3-фракции комплемента. В зависимости от пути активации те или иные фракции (чаще С3) выявляются в имунных депозитах. Во взаимодействие с антигеном вступают и иммунные лимфоциты с выработкой антител.
В результате реакции антигена, антител и комплемента происходит образование иммунных комплексов. Циркулируя в крови, они откладываются на базальной мембране клубочков, приводя к ее дальнейшему разрушению. Развивающаяся гиперкоагуляция способствует появлению соединений "фибриноген - М-протеин" и их фиксации на мембране. В осуществлении иммунокомплексного механизма участвуют следующие факторы: наличие специальных рецепторов к
С3-фракции комплемента на поверхности мембран; миграция к очагу повреждения моно- и полинуклеарных фагоцитов, выделяющих агрессивные лизосомальные ферменты с разрушением эндотелия и клеток гломерулярной мембраны.
В конечном итоге прогрессируют также процессы, как повышение проницаемости сосудистой стенки и мембраны клубочков, активация системы "ренин - ангиотензин - альдостерон", задержка натрия и воды. Это, в свою очередь, приводит к манифестации основных клинико-лабораторных признаков ОГН: отеков, гипертензии, гематурии, протеинурии.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Основные изменения при ОГН отмечаются в клубочках, где происходит диффузная генерализованная пролиферация мезангиальных и в меньшей степени эндотелиальных клеток.
Возможно также преобладание экссудативных процессов в клубочках при минимальной пролиферации. На этом основании выделяются пролиферативная и экссудативная формы ОГН.
Лейкоцитарная экссудация выражена уже в первые дни заболевания и значительно уменьшается к 4 - 6-й неделе, тогда как пролиферативная реакция в эти сроки еще сохранена. Имеются тромбозы петель капилляров, очаговые скопления фибрина на эндотелии базальной мембраны. Эти изменения позднее могут приводить к образованию рубцов, выявляемых при пункционной биопсии. Определяются также дистрофия эпителия канальцев, отек и лимфоцитарная инфильтрация интерстиция почек. Поражение крупных сосудов не характерно для ОГН.
Иммунофлюоресцентная микроскопия позволяет выявить патогномоничные для ОГН отложения иммунокомплексных депозитов типа
"бугров" или линейных, состоящих чаще из Ig и С3-фракции комплемента.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ОГН характеризуется быстрым началом с появлением жалоб на слабость, жажду, полиурию, затем присоединяется одышка, головная боль, тошнота, рвота, боли в пояснице.
После стрептококковой инфекции основные симптомы болезни отмечаются через 10 - 14 дней, после предшествующих вирусных инфекций период продромы увеличивается до 15 - 25 дней.
При объективном исследовании характерны следующие синдромы:
а) отечный - наличие отеков на лице, реже на нижних конечностях и пояснице, иногда вплоть до асцита и гидроторакса;
б) гиперволемический - артериальная гипертензия, повышение внутричерепного давления, одышка при легкой физической нагрузке или в покое, брадикардия, реже - тахикардия, увеличение размеров сердца, систолический шум на верхушке, застойные хрипы в легких вплоть до клиники нефрогенного отека, умеренная гепатомегалия, увеличение ОЦК и сердечного выброса, при исследовании глазного дна - ангиопатия сетчатки.
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ОГН.
1.Развернутая форма (более 10% случаев) - характеризуется наличием триады симптомов: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром. Частота этого варианта в последние годы заметно уменьшается.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.