Неотложная терапевтическая помощь при угрожающих жизни состояниях: Методическая разработка для преподавателя для проведения практических занятий со студентами, страница 4

Несколько иной механизм патогенеза острой почечной недостаточности имеет место при отравлениях цитоплазматическим ядами – четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, этиленгликолем, солями тяжелых металлов. Шок не является обязательным осложнением этих отравлений.

В тех случаях, когда ранение или действие воздушной волны обусловливают механическое повреждение почки с разрывом ее, образованием субкапсулярной или паранефральной гематомы, острая почечная недостаточность развивается в результате рефлекторного тотального артериолоспазма приводящих артериол контралатеральной почки с последующим шунтированием крови в сосуды интерстиция мозгового слоя, отека последнего и некроза от сдавления телом эпителия канальцев.

Таким образом, в основе острой почечной недостаточности лежит поражение канальцевой части нефрона, почему раньше острую почечную недостаточность называли «острой канальцевой недостаточностью», «некрофозом дистального нефрона» и т. д. Сохранность клубочкового аппарата гарантирует полное обратное развитие этого крайне тяжелого заболевания. Лишь тотальный двусторонний кортикальный некроз, развивающийся вследствии длительной ишемии коркового слоя почек, обусловливает, как уже говорилось раньше, необратимость поражения.

Клиническая картина острой почечной недостаточности характеризуется четкой цикличностью с последовательным развитием следующих клинических периодов заболевания: шокового (начального), олигоанурического, раннего полиурического, периода восстановления диуреза, позднего полиурического и периода восстановления функции почек.

Начальная (шоковая) стадия острой почечной недостаточности – от момента воздействия основного этиологического фактора до первых явлений со стороны почек – имеет различную продолжительность, которая в среднем колеблется от нескольких часов до 1-2 дней. Клинические симптомы начальной стадии острой почечной недостаточности обусловлены преимущественно клинической картиной ранения, поражения, шока. Возможность острой почечной недостаточности в этой стадии может лишь предполагаться. Указаниями на развивающуюся острую почечную недостаточность служат быстро нарастающая азотемия, значительная протеинурия и низкий, несмотря на характерную для шока олигурию, удельный вес мочи.

Олигурическая и анурическая стадия наиболее характерны для острой почечной недостаточности. Больные начинают выделять все меньше и меньше мочи характерного мутно-ржавого цвета мочи; появляются сильные боли в пояснице. Не совсем уточнен объем суточного диуреза, который следовало бы отнести к олигурии. Но             это менее 500 мл в сутки, а по               - менее 400 мл. Сравнительно редко острая почечная недостаточность может начаться полной анурией. Подобные острые анурии характерны для так называемого симметричного коркового некроза. Однажды появившаяся олигурия у раненых и пораженных с острой почечной недостаточностью постепенно нарастает и за 1-3 суток достигает своего наибольшего развития – нередкой полной анурии. В течении олгурической стадии развиваются и характерные изменения крови пораженных. При гемолизе количество эритроцитов быстро падает. Нарастающие анемии наблюдаются и при других формах острой почечной недостаточности. В результате целостной катастрофы почечной функции в олигурической стадии развиваются тяжелые нарушения химического гемостаза организма.

У больных острой почечной недостаточностью очень рано развиваются характерные нарушения водного обмена, выявление которых имеет решающее значение для пораженного. Отклонение в водном обмене при острой почечной недостаточности – гипергидратация или дегидратация клеточного сектора, гипергидратация или дегидратация внеклеточного сектора и возможные их комбинации – обусловливают разнообразие и сложность клинических проявлений в отдельных фазах заболевания. В начальной фазе наблюдается, как правило, дегидратация внеклеточного сектора, которая может в некоторых случаях сочетаться с дегидратацией клеточного сектора. Последняя клинически проявляется жаждой и сухим языком, что отсутствует при дегидратации внеклеточного сектора. При полиурической фазе заболевания гипергидратация уменьшается, но неадекватное лечение может снова привести к дегидратации одного или обоих секторов. Чрезмерная гидремия больных в олигурической стадии острой почечной недостаточности, связана с рядом опасных осложнений, обозначенных образным названием «острое водное отравление» (                   ). Возросший объем воды приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы и , нередко, к развитию острой сердечно слабости. Гидремия само по себе вызывает тяжелые нарушения почечной функции вследствие редукции кровотока и отека канальцевых клеток, еще более ухудшая таким образом состояние больных (                  ). Наибольшая и наиболее реальная опасность гидромии и гиперволемии в течение олигурической стадии острой почечной недостаточности – это опасность развития отека легких, так называемые «водные» легкие (                  ).

Почти у всех раненых, больных и пораженных во время олигурической стадии острой почечной недостаточности параллельно с количеством калия увеличивается и количество магния. Гиперманиемией объясняют депрессивные состояния и некоторые депрессивные состояния и некоторые нарушения сердечного ритма, включая и развитие полного сердечного блока (                          и др.). Нередко у пораженных встречаются титанические приступы, связанные по всей вероятности с гипокальциемией.

Своеобразная электролитная консталяция, наблюдаемая в течении алигурической стадии острой почечной недостаточности, приводит к нарушению реакции внутренней среды организма. В конце начальной и начале олигурической стадии очень часто наблюдают АЛКАЛОЗ, обусловленный гиперкалиемый и гипермагниемией, гипокальциемией, гипохлоромией и гипонатриемий. Эти состояния особенно тяжело проявляются при дегидратации. Позднее, а в некоторых случаях в самом начале, развивается ацидоз, вызванный главным образом гиперфосфатомией и гиперсульфатомией.