Хронический гастрит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Хронический холецистит. Хронический панкреатит. Цирроз печени

Страницы работы

Содержание работы

Хронический гастрит - это хроническое воспаление слизи­стой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации железистого эпителия с прогрессирующей его атрофией, расстрой­ством секреторной, моторной и инкреторной функций желудка. Для ХГ харак­терны атрофия, воспаление, фиброз и кишечная метаплазия.

этиология. Хронический гастрит относится к полиэтиологическим заболеваниям. В развитии болезни наиболее частыми причинами может быть Helicobacter pylori (HP), инфицирующий слизистую оболочку желудка, реже вирус герпеса, цитомегаловирусы.

Играют роль также генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам, и повреждающее действие дуоденального содержимого.

Кроме того, имеются факторы, способствующие развитию, обострению и прогрессированию заболевания. Их делят на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным факторам воздействия на слизистую оболочку желудка от­носятся: длительное нарушение режима питания, переедание, плохое переже­вывание пищи, систематическое злоупотребление очень горячей или холодной пищей, употребление недоброкачественных продуктов, злоупотребление пря­ностями, копченостями, курением, алкоголем, лекарственными препаратами, наличие профвредности и др.

К эндогенным факторам относятся: рефлюкс желчи, дисмоторика гастро-дуоденальной зоны, заболевания внутренних органов, в том числе системы пи­щеварения и эндокринной системы, эндогенные интоксикации (уремия и др.), наследственные особенности строения и функции желудка.

Патогенез. В большинстве случаев ХГ возникает вследствие инфициро­вания слизистой оболочки желудка, чаще всего антрального отдела бактериями HP. Он обнаруживается на поверхности эпителия под слоем слизи, имеющим щелочную реакцию в антральном отделе желудка, что помогает выживать в ус­ловиях агрессии желудочного содержимого.

Благодаря наличию факторов адгезии, бактерии проникают через неак­тивный слой эпителия желудка и плотно соединяются с клетками эпителия и начинают активно размножатся, вызывая их повреждение. Воспалительный процесс сопровождается с выраженной лейкоцитарной и плазмоцитарной ин­фильтрацией, при этом нейтрофилы, цитотоксины, бактерии, медиаторы воспаления повреждают поверхностный эпителий. Длительная персистенция HP на слизистой оболочке желудка ведет к непрерывному повреждению эпителия. Определяющими признаками в патогенезе хронического гастрита яв­ляются морфологические изменения. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия слизистой оболочки желудка явля­ется основным фактором в патогенезе ХГ, ассоциированного с HP.

В других случаях под влиянием длительного воздействия экзогенных и эндогенных факторов вначале возникают функциональные расстройства секре­ции и моторики желудка, в результате чего содержимое двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы постоянно попадает в полость желудка и ока­зывает повреждающее действие на его слизистую оболочку.

В последующем происходит нарушение физиологической регенерации эпителия слизистой оболочки желудка, увеличивается число плазматических клеток и лимфоцитов, появляется клеточная инфильтрация. Вначале поврежда­ется поверхностный слой, затем и более глубокие железистые слои, при этом уменьшается количество железистых клеток, они подвергаются атрофии, теря­ют свои функции и очень быстро погибают. Возникают секреторные и мотор­ные нарушения. Разрастается соединительная ткань, одновременно происходит метаплазия клетками кишечного эпителия. Эти изменения постепенно прогрес­сируют и обратному развитию не поддаются. Такой вариант развития гастрита прослеживается при гастрите типа С.

Классификация: по этиологии: 1. Ассоциированная   с   HP  -(гастрит типа В)  2.Немикробная:    аутоиммунная пострезекционная, алкогольная,  нестероидные, противовоспалительные препараты     химикотоксически индуцированная     3. Идиопатическая,    неизвестные факторы. Особые формы гастрита  (гранулематозный, гипертрофический - болезнь Менетрие, эозинофильный, лимфоцитарный, реактив­ный рефлюкс-гастрит)

По  Топографияпоражения: Пангастрит (распространенный), Гастрит антрума (пилородуоденит),  Гастрит тела желудка

По степень выраженности морфологических проявлений: оценивается степень выраженности воспаления, активности, атро­фии, кишечной ме­таплазии, наличие HP, эрозии. Различают: лег­кую, умеренную, тяжелую степень ХГ.

Клиника, Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) развивается чаще у молодых и может проявляться симптомами, характерными для язвенной болезни. Больных беспокоят голодные, ночные боли, отрыжка кислым и изжога. Часто отмечаются запоры или наклонность к ним. У больных часто развива­ется астено-невротаческий синдром, они плохо переносят острую, жареную, копченую пищу и хорошо переносят молочные продукты.

Иногда наблюдается демпингсиндром, который возникает вскоре после приема пищи и проявляется внезапной слабостью, сонливостью, артериальной гипотонией, бледностью, сердцебиением и усилением потоотделения.

Диагноз устанавливается на основании характерной клинической карти­ны заболевания и обнаружения самой бактерии и патогномоничных признаков хеликобактерного воспаления. Аутоиммунный атрофический гастрит (тип А) встречается в 4-9 % случаев всех форм хронических гастритов, являясь особой формой хронического атрофического фундального гастрита. Преимуществен­ная локализация морфологических изменений происходит в области дна и тела желудка. Процесс протекает со слабо выраженной воспалительной реакцией, секреторная функция часто снижена. Заболевание чаще всего протекает бес­симптомно. Основными жалобами у больных могут быть тупые ноющие боли, которые возникают во время или вскоре после еды. Болевому синдрому часто сопутствует чувство тяжести и давления в эпигстрии. Выражена желудочная и кишечная диспепсия  - изжога, глоссит, отрыжка воздухом, чувство тошноты, вздутие живота, послабление стула, гиповитаминные заеды. Часто больные от­мечают непереносимость молока, жиров, сметаны, сладостей, но любят соле­ные и кислые продукты. При развитии В« - дефицитной анемии появляются слабость, быстрая утомленность, сонливость, астено-невротический синдром, жжение в языке, парастезии в нижних конечностях.

Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и харак­терной эндоскопической картины (воспаление, метаплазия, атрофия в области тела и дна желудка).

Хилико-токсически индуцированный или рефлюкс-гастрит (тип С) обыч­но развивается у больных после резекции желудка, пилоропластики и частич­ной резекции желудка или вследствие постоянного заброса (рефлюкс) кишеч­ного содержимого, включающего желчные кислоты. Кроме того, немаловаж­ную роль в развитии хронического гастрита С играет воздействие токсико-химических (алкоголь и др.), лекарственных (нестероидные противовоспали­тельные препараты) факторов, которые вызывают повреждение слизистой обо­лочки желудка и приводят к дистрофии и кишечной метаплазии.

Диагностика. В диагностике хронического гастрита решающее значение имеет:

фиброгастроскопия с прицельной биопсией;

рентгенологические методы используются в основном для дифференци­альной диагностики и выявления особых форм ХГ;

исследование желудочной секреции тонким зондом и РН-метрия дают возможность оценить секреторную функцию желудка и выбирать тактику лече­ния.

Похожие материалы

Информация о работе

Тип:
Конспекты лекций
Размер файла:
168 Kb
Скачали:
0