При хроническом вирусном гепатите С хронизация наблюдается у 50-80% больных. Вирус этого гепатита оказывает непосредственное повреждающее действие на гепатоциты, поддерживает активность и прогрессирование заболевания и почти в 90 % случаев является причиной посттранфузионных гепатитов и циррозов печени.
Клиника характеризуется выраженным астеническим синдромом: желтухой, гепатомегалией, геморрагическим синдромом, болями в правом подреберье. Внепеченочные проявления встречаются редко, только при переходе в цирроз печени.
Хронический вирусный гепатит Д протекает чаще всего в виде суперинфекции у больных хроническим гепатитом В, т.е. поражение печеночных клеток происходит лишь в присутствии вируса В. Клиника характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточ ности, желтухой, кожным зудом. Печень увеличена, выражены внепеченочн системные поражения. При этой форме гепатита очень быстро формиру цирроз печени.
При алкогольном хроническом гепатите могут быть признаки повторяющейся желтухой и отечно-асцитическим синдромом, острых алкогольных гепатитов.
Клинически - типичное «лицо алкоголика», ожирение, гепатомегалия, нейропатия, нарушение психики, поражение поджелудочной железы.
Хронический холестатический гепатит - один из вариантов хронического гепатита с внутрипеченочным холестазом, обусловленным повреждением или длительной обструкцией желчных путей, при этом выявляются различные фазы задержки экскреции желчи в гепатоцитах и желчных капиллярах.
Основным клиническим симптомом является кожный зуд, который не снимается симптоматической терапией и часто приводит к мучительной бессоннице. Желтуха развивается медленно, и больные долго сохраняют хорошее самочувствие. Из других признаков холестаза могут быть ксантелазмы - узловатые мягкие образования, отложения липидов на ладонях, груди, спине, разгибательных поверхностях конечностей, гиповитаминозы (поражение кожи, остеопороз, кровоточивость и др.).
Аутоиммунный гепатит. Этиология его неизвестна. Болеют им преимущественно женщины (1:12) в возрасте 30-50 лет, заболевание может быть семейным.
В патогенезе имеет место снижение Т-супрессорной субпопуляции лимфоцитов и наличие в крови аутоантител, которые фиксируясь на гепатоцитах формируют условия повреждения клеток печени собственными лимфоцитами. Начало болезни стертое. В первое время больные могут предъявлять жалобы на недомогание, общую слабость, затем состояние резко ухудшается: присоединяется желтуха, лихорадка. Характерна генерализованная лимфоаденопатия, эритема, пурпура, полиартрит крупных суставов.
Гепатиты лекарственные развиваются вследствие токсико-аллергического воздействия на печень различных лекарственных препаратов.
Наиболее частыми причинами лекарственных поражений печени являются туберкулостатические препараты (ПАСК и их производные, этионамид), антибиотики (тетрациклин), сульфаниламиды, цитостатики, аминазин, иммуносупрессивные средства, анаболические гормоны, женские половые гормоны, средства для наркоза. Гепатотоксичные лекарства вступают в прочную связь с гепатоцитами, делают их антигенами и вызывают некроз гепатоцитов. Клиническая картина -через 2-3 недели от начала применения лекарственного препарата возникают слабость, анорексия, лихорадка, тошнота, в последующем увеличивается печень, появляется желтуха. В сыворотке крови - гипербилирубинвхмия, повышение активности аминотрансфераз. Прекращение приема лекарств приводит к угасанию гепатита, и процесс заканчивается выздоровлением.
Из функциональных проб печени выявляется повышение билирубина (преобладает связанный), холестерина и щелочной фосфатазы.
Лабораторная диагностика хронического гепатита
При биохимическом исследовании крови выявляются: 1 синдром цитолиза - в крови гипоальбуминемия, снижение величины протромбина, фибриногена, 2.синдром холестаза - гипербилирубинемия (за счет связанного), гипер-холестеринемия, повышение (3-липопротеидов, активности щелочной фосфатазы. 2 воспалительный синдром - гипер у-глобулинемия, повышение показателен сулемовой пробы, повышение Ig G и М, повышение СОЭ, 3 синдром печеночно-клеточной недостаточности - снижение активности холинэстеразы, снижение протромбина, фибриногена, альбумина; 4 при пункционной биопсии обнаруживаются дистрофические изменения и некроз гепатоцитов, плотная инфильтрация одноядерными и плазматическими клетками в области воротной вены, портальных трактов без нарушения структуры печени; 5 ПЦР — диагностика позволяет выявить маркеры вирусных гепатитов при хроническом гепатите выраженной активностни в фазе репликации (размножения) серологическими маркерами являются HBeAg, анти НВс класса JgM, HBV-DNA и DNA-P.
Из инструментальных методов исследования - УЗИ печени и желчевыво-Дмцих путей. УЗДГ сосудов печени.
Лечение. Диета должна быть полноценной, ограничиваются тугоплавкие жиры, исключаются соления, маринады, копчености. Больным хроническим гепатитом противопоказаны вакцинации, солнечные инсоляции, переохлаждение, тяжелый физический труд.
При обострении хронического персистриругощего гепатита применяются витаминотерапии и препараты, улучшающие метаболизм печени (гепатопро-
тектор).
При вирусных гепатитах назначают этиотропное лечение - применение интерферона. Лечение интерфероном эффективно в фазе репликации вируса.
Назначается а-интерферон (интрон-А, веллферон, роферон и другие аналоги) внутримышечно 5000000 ME 3 раза в неделю в течение месяца или 10000000 ME 3 раза в неделю в течение 3 месяцев.
Для повышения эффективности лечения необходимо сочетать интерферон с цитокинами; лейкинферон назначают 1-3 раза в неделю парентерально или в виде свечей в течение 8-12 недель. Внутривенно капельно назначают гемодез 200-300 мл в течение 3 дней.
Требования к результатам лечения — обеспечить ремиссию болезни.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.