Острая дыхательная недостаточность. Утопление. Кома. Отек мозга, страница 8

Инфузии эндотоксина у экспериментальных  животных  показало ведущую роль эндотоксина в патофизиологии сепсиса.  Антиэндоток- синовая терапия снизила летальность у взрослых с доказанной грам (-)  бактериемией.  Пассивная  иммунотерапия  с   использованием сыворотки здоровых людей с антиэндотоксиновой активностью (включала 15 антисывороточной и  природной  антилипополисахаридной  в высокой титре плазмы) улучшило выживаемость у больных с грам (-) шоком. КС - нет разницы в  смертности  между  группами  с  КС  и плацебо. Экстракорпоральная мембранная оксигенация применяется в лечении больных с возможностью восстановления сердечной и легочной  функции,  кто  нуждается  как   легочной,   так   сердечной поддержке.

КОМА  .  ОТЕК МОЗГА                          

Основная причина смерти в отделениях  реанимации.  Выделяют три механизма или категории отека легких.  Цитотоксический  отек вызывается за счет прямого повреждения клеток, обычно  как  последствие гипоксии или аноксии. Запасы энергии клеток  истощаются и ионные насосы клетки прекращают свою деятельность, в результате чего жидкость накапливается внутри  клетки.  Вазогенный  отек является следствием прямого повреждения  гематоэнцефалитического барьера. В норме плотно соединенный эндотелий капилляров повреждается, поэтому экстравазальная вода и белок идут в  интерстиций мозга. Травматическое  повреждение  мозга  ведет  к  этому  типу отека. Интерстициальный отек  вызывается  избыточной  продукцией цереброспинальной жидкости или воздействием на дренаж жидкости и лечится шунтированием желудочков. Целью неотложной терапии является  снижение  вторичного  повреждения   мозга   в   результате гипоксии, гипоперфузии и ацидоза.

КЛИНИКА.  Больные  с  повышенным  внутричерепным  давлением (ВЧД) жалуются на головную боль, рвоту,  расстройства  зрения  в виде диплопии, судорог, ухудшение показателей по шкале Glasgow и кома. Изменение в умственном состоянии и отвечаемости, выбухание родничка, расхождение швов, увеличение окружности головы,  изменения мышечного тонуса и углубление сухожильных рефлексов. Ответ зрачка является важным прогностическим признаком, в 50%  случаев летальность ассоциировалась с отсутствием  одностороннего ответа и в 90% - двустороннего. Отек соска может присутствовать, но это может занять и 8-12 часов. Маленькие больные могут  не  показать рефлекс Кушинга (повышение кровяного  давления  и  брадикардия). Эти признаки  могут  быть  достаточно  неуловимыми,  особенно  у больных с длительным присутствием отека мозга легкой или средней тяжести.

МОНИТОРИНГ ВЧД имеет наибольший успех у больных с  закрытым повреждением головы, острой гидроцефалии без коммуникаций и синдромом  Рея.  Больные  с  кровоизлиянием  в  мозг,  менингитом, энцефалитом, повреждениями  мозговой  массы  также  могут  иметь успех от мониторирования.  Больные  с  гипоксически-ишемическими повреждениями успеха не имеют. Не всегда важно знать  ВЧД  перед началом лечения.

ТРАДИЦИОННОЕ НАПРАВЛЕНИЕ: поднять  головной  конец  кровати под углом 30  и держать голову больного  по  средней  линии  для улучшения венозного дренажа; вентиляцию  следует  проводить  для поддержания ДП (РО >80 мм рт.ст. и РСО   25-30  мм  рт.ст.)  для уменьшения мозгового кровотока; правильная циркуляция и кровяное давление  должны  поддерживаться   для   обеспечения   мозгового перфузионного давления (СРР=среднее артериальное давление - ВЧД).

Это давление должно быть 50-60 мм рт.ст. поддерживается за  счет восстановления объема или улучшения состояния сердца инотропными средствами. Если у больного значительно повысилось кровяное давление, может быть необходимым применение гипотензивных  препара- тов короткого действия для определения, является  ли  повышенное кровяное давление результатом вторичного  повышения  ВЧД.  Часто больным следует применять релаксанты для контроля  вентиляции  и уменьшения возбуждения, вызванного процедурами в  палате  интен- сивной терапии. Однако их надо прекращать через каждые  24  часа для переоценки неврологического статуса. Большинство  седативных средств снижают кровяное  давление  и,  следовательно,  мозговое перфузионное давление. Они также могут маскировать неврологичес- кие изменения,которые являются важными признаками изменения состояния ЦНС. Дисбаланс жидкости  следует  коррегировать  рано.  У больных, не нуждающихся в  замещении  внутрисосудистого  объема, полезны  некоторые  ограничения.  У   больных,   которые   могут противостоять  снижению  внутрисосудистого  объема,   назначение маннитола и фуросемида снижает внутрисосудистый  объем.  Повышая осмолярность крови между 300 и 310 mosm/kg помогает держать  ВЧД на возможно низком уровне. Осмолярность и состояние электролитов следует постоянно мониторировать,  т.к.  синдром недостаточности АДГ или несахарного диабета может развиться в любое время.  Потребности питания необходимо  рано  восполнять  адекватной  дачей глюкозы. Эти больные имеют очень большие потребности в калориях. Нагрузка лидокаином или тиопенталом перед отсасыванием через эндотрахеальную трубку и болезненными  процедурами  часто  полезна при резком повышении  ВЧД.  Более  агрессивные  методы  лечения, такие как  барбитуратовая  кома,  гипотермия  и  декомпрессивная краниотомия могут  быть  полезны  у  очень  ограниченной  группы больных, и все они имеют очень серьезные осложнения.

МОДИФИКАЦИЯ ТРАДИЦИОННОГО  НАПРАВЛЕНИЯ:  без  дегидратации, гипервентиляции  или  введения  в  кому.  Мозговое  перфузионное давление поддерживается около 70 мм рт.ст. с надеждой,  что  это снизит церебральную вазоконстрикцию.

_