7. Наблюдение - легочная функция (гипоксемия в покое).
УТОПЛЕНИЕ
Это смерть в течение менее 24 часов после погружения в воду Near-drowing - оживление через более 24 часов после погружения.
Третья лидирующая причина среди смертей детей от 1 до 14 лет в 1988 г. В пресной воде утопление наблюдается наиболее часто
(98%). Среди детей от 1 до 4 лет (85% всех случаев утопления) - падение в плавательный бассейн или природные резервуары воды.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Повреждение альвеолярных капиллярных мембран и потеря сурфактанта наблюдается при утоплении как в пресной, так и в соленой воде. Отек легких развивается в результате этого повреждения. Различием между утоплением в пресной и соле- ной водах заключается в изменении направлений альвеолярной жидкостиПовышенная тоничность соленой воды (3% солей) вызывает некоторое движение свободной жидкости в альвеолы и падение внутрисосудистого объема. При утоплении в пресной воде движение жидкости происходит в сторону повышенной тоничности легочных капилляров с последующим повышением интерстициальной жидкости. Изменения объемов обычно малы и быстро поправляются.
Первоначальный ответ на погружение в воду - ларингоспазм. После 1-2 минут в 90% погружений в воду ларингоспазм исчезает и вода аспирируется. В остальных случаях ларингоспазм персистирует и аспирации не происходит. Повреждение легких вызывается реперфузией из гипоксичных тканей - например, ишемическое реперфузионное повреждение - и аспирацией.
ЛЕЧЕНИЕ.
1. Легочная поддержка - больные с апноэ или имеющие признаки ДН должны быть интубированы и вентилируемы. Если существует отек легких и низкий легочный комплаэнс, следует использовать механическую вентиляцию. Гипоксемия обычно отвечает на возрастающее повышение РЕЕР (2-3 см Н О), что помогает снизить внутрилегочный шунт (QS/QT до <15%) и повысить оксигенацию.
2. Поддержка гемодинамики - признаки пониженного сердечного выброса или большого внутрилегочного шунта предполагает примене- ние легочного артериального катетера. Инотропные препараты часто используются для улучшения тканевой и церебральной перфузии.
3. Неврологическая оценка. Больные, которые требуют СРR и прибыли в отделение интенсивной терапии с оценкой 3 по шкале Glasgow
Coma Scale, имеют плохой прогноз.Больные также могут оцениваться по системе Орловского, которая включает пять неблагоприятных прогностических фактора: возраст менее 3 лет, оценочное время погружения превышает 5 мин.; нет реанимационных попыток по край- ней мере 10 минут после спасения; коматозное состояние после поступления в отделение реанимации; рН газа артериальной крови <
7,10. Больные с оценкой 2 или менее имеют 90% шанс выздоровления с оценкой 3 или выше - только 5% выздоровления. Больные, выжившие после погружения в холодную воду (<10 С) часто имеют лучшие результаты, чем ожидается. Рентген шеи и черепа. СРР
(церебральное перфузионное давление) = среднее артериальное давление (МАР) - внутричерепное давление (1СР). 1СР выше 20 см Н О или СРР ниже 50 см Н О - плохой прогноз. Голова должна быть поднята, гипервентиляция, легкое ограничение жидкости. Дексаме- тазон, гипотермия и барбитуратовая кома - все направлено на оживление ЦНС - не ассоциируется с улучшенными уровнями выживания. Барбитураты снижают 1СР.
4. Инфекционные осложнения - нейтропения - плохой прогноз
5. Наблюдение: нейрофизиологическое тестирование. 90% "бессимптомных" детей имеют бронхиальную гиперреактивность, которая отражается на легочной функции.
ШОК
Это недостаточность сердечно-сосудистой системы в доставке необходимых веществ и удалении токсических продуктов обмена. Эта недостаточность ведет к анаэробному метаболизму в клетках и необратимому повреждению клеток. В шоке выделяют несколько стадий: компенсаторная, некомпенсаторная и необратимая. Больные с компенсированным шоком имеют относительно нормальный сердечный выброс и нормальное кровяное давление, но у них определяются изменения в микроциркуляции. Из-за этих изменений некоторые тканевые ложа получают уменьшенный поток, в то время как другие - повышенный поток. У больного ребенка в этой стадии шока наблюдается несколько компенсаторных механизмов. У младенцев компенсаторно повышается сердечный выброс, что достигается преимущественно за счет тахикардии более, чем повышением ударного объема (сердечный выброс = ударный объем х ЧСС). У новорожденных и младенцев ЧСС 190-210/мин не является редкостью, но если более 220/мин повышает возможность суправентрикулярной тахикардии. У более старших детей сократительность сердца (ударный объем) и ЧСС повышаются для улучшения сердечного выброса.Кровяное давление остается сначала нормальным из-за периферической вазоконстрикции и повышен- ного системного сосудистого сопротивления. Гипотензия возникает позже и более характерна для некомпенсированной стадии шока. В эту стадию происходит дальнейшее расстройство снабжения кислородом и нутриентами клеткам с последующим клеточным распадом и высвобождением токсических веществ, вызывающих дальнейшее нарушение потока. В этой точке больной гипотоничен, с плохом сердечным выбросом. Необратимый шок с вовлечением органного повреждения мозга считается терминальным.
Причины шока предполагают три общие категории: гиповолемический, кардиогенный и распределительный. Во многих клинических ситуациях можно наблюдать комбинацию из двух или возможно всех трех категорий. Гиповолемический шок вызывается снижением циркулирующего объема крови. Это может произойти в результате потери всей крови или плазмы или от избытка почечных и интерстициальных потерь жидкости. Эти больные обычно вовлекают компенсаторные механизмы с повышением сердечного выброса, нормального кровяного давления и шунтирования крови из определенных органов. Все эти ответы служат защиты кровотока сердцу и мозгу. Очевидно, если не лечить, гиповолемический шок может прогрессировать в необратимую стадию.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.