Это хроническое воспаление СОЖ, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и вследствие этого изменением желе- зистого эпителия с расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функций.
СИДНЕЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ (1990)
1. Гастрит А (аутоиммунный)
2. Гастрит В (бактериальный)
3. Гастрит АВ (смешанный)
4. Гастрит С (химический или токсический)
5. Гастрит лимфоцитарный
Редкие формы гастритов:
1. Гранулематозный
2. Эозинофильный
3. Инфекционный (гастроспириллы человека)
4. Аллергический (пищевые аллергены, дрожжи, грибы, пыльца и др., вызывающие сенсибилизацию СОЖ)
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ А (ХГА)
У детей редко. Преимущественное поражение париетальных клеток фундального отдела в результате аутоиммунного процесса. Вы- ражена гипоацидность в сочетании с высоким уровнем гастринемии, наличием аутоантител к внутреннему фактору. Развивается В -де- фицитная анемия, часто встречается у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом и тиреотоксикозом, первичным ги- попаратиреоидитом.
Боли при пальпации эпигастрия, которые, как правило, связаны с приемом пищи. При пангастрите и поражении фундального отде- ла характерны ранние боли после еды (в течение 1-го часа,чувство быстрого насыщения). Симптомы местного порядка: желудочная диспепсия (тяжесть и давление в подложечной области вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, неприятный привкус во рту, особенно по утрам, жжение в эпигастрии, редко изжога); кишечная диспепсия (урчание и переливание в животе, метеоризм, флатуленция, нарушение стула (неустойчивый стул или понос)Метеоризм, урчание, склонность к послаблению, периодическая диа- рея после приема молока и жиров - диффузный гастрит с секреторной недостаточностью. Иногда астеноневротический синдром.
Лечение:
1. Лечебное питание
2. Средства заместительной терапии
3. Препараты, стимулирующие секреторную функцию желудка(инсулин, гистамин, эуфиллин, препараты Са, органические кислоты)
4. Препараты, усиливающие регенерацию и тканевый обмен (метилурацил, натрия нуклеат, витамины, ферменты, солкосерил, акто- вегин, экстракт алоэ, облепиховое и шиповниковое масла) - не получили международного признания
5. Обволакивающие и вяжущие растительного происхождения (подорожник, плантаглюцид в гранулах по 0,5-1,0 г 2-3 р/д перед едой 3-4 нед., ромашка, трилистник, тысячелистник, мята, зверобой). Сукральфат (антепсин, вентер, альсукраль) 1,0 3 р/д за 0,5
-1 час до еды в межпищеварительный период и на ночь 4-6 нед.; мизопростол (сайтотек) по 200 мг 4 р/д
6. Церукал по 10 мг (2 мл) 2 р/д, сульпирид (эглонил, догматил) 5%-2,0 1-2 р/д или 0,05-0,1 через рот 2-3 р/д; ношпа; га- лидор 2,5%-2,0 или 0,1-0,2 1-2 р/д.
7. Антихолинергические препараты не рекомендуются в связи с тем, что вызывают секреторную недостаточность.
8. "Лимонтар" - смесь лимонной и янтарной кислот на основе стеарата кальция - 1 табл. растворяется в 15 мл воды, натощак
2-3 р/д
9. Интервальная гипоксическая тренировка - сеанс по 20 мин. газовой смеси 11-14,5% О на аппарате гипоксикатор фирмы Hipoxia
Medical курсом 10.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ В (ХГВ)
Преимущественное поражение антрального отдела. Встречается у 40% всего взрослого населения.В 100% случаев сочетается с кам- пилобактериозом (НР).
НР впервые идентифицирован в 1909гг., но относится к группе "новых" инфекций, повторно открыт в 1983г. Т.Warren, B.Maeshall в антруме желудка. Микроаэрофильная, грам(-) бактерия.
НР способен разрушать своими ферментами и активно передвигаться (спиралевидная форма) в слое пристеночной слизи (обнару- живается в ямочном эпителии,где больше слизи). В участках СОЖ с наибольшим накоплением НР обнаруживаются Н и токсичные вещества бактериальной природы ("малые протеины" - хемотаксис ПМЯЛ) и
"большие протеины" (иммунологический эффект - активизация ИКК - хроническое воспаление).
НР вызывает прямой цитотоксический эффект (внутриклеточный отек), а высокая уреазная активность защищает их от разрушающего действия НС1 (уреаза расщепляет мочевину пищевых продуктов, НР окружает себя аммиаком и СО ), супероксиддисмутаза и каталаза препятствуют фагоцитозу. Сам аммиак достаточно цитотоксичен, вызывает непрерывное защелачивание антрального отдела, что наруша- ет ингибиторный механизм секреции гастрина ---> гипергастринемия. Длительная гастринемия способствует постепенному увеличению массы париетальных клеток, что является морфологической основой гиперпродукции НС1 у больных даже после ликвидации НР-инфекции и нормализации уровня гастрина в крови.
НР колонизирует желудочный эпителий в антральном отделе и теле Ж, в 12-ПК появляются очаги желудочной метаплазии (очаги кишечной метаплазии НР не колонизирует, т.к. там для него нет рецепторов для адгезии). Эпителиальные клетки Ж. способны к эн- доцитозу, тогда НР оказывается внутри клеток, что способствует его персистенции и устойчивости к проводимой терапии.
Располагаясь в антральном отделе, НР раздражает G-клетки, секретирующие гастрин ---> гипергастринемия---> гиперсекреция
НС1 --->повышение агрессивности желудочного сока ---> закисление 12-ПК ---> адаптационная перестройка по желудочному типу (более устойчив к НС1)---> очаги желудочной метаплазии (морфологический субстрат для колонизации НР). Подобная наклонность может быть вызвана наследственной предрасположенностью. Желчные кислоты при рефлюксе разрушающе действуют на слой желудочной слизи и изменяют условия микроокружения НР. Собственно СОЖ лишена сосудов, что затрудняет доступ лекарственных агентов к возбудителю.
Заражение происходит фекально-оральным путем через инфицированные продукты при их разделке (мясо, молоко), редко от чело- века (среди эндоскопистов НВ встречается в 6-8 раз,терапевтов -в 2 раза чаще, чем среди жителей Москвы). Бытовой путь возможен у детей. Семейный очаг геликобактериоза: у НР-положительных детей инфицированы 74% отцов и 83% матерей.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.