Токсические поражения нервной системы. Поражения нервной системы при острых отравлениях, страница 5

Развитие токсической энцефаломиелопатии проявляется симптомами нарушения церебральной гемодинамики, диффузным микроочаговым поражением мозга. При некоторых отравлениях могут преобладать изменения отдельных его систем -гипоталамуса, экстрапирамидной, мозжечковой, а также спинного мозга и его корешков. В стадии токсической энцефаломиелопатии имевшиеся у больных астенические и астеновегетативные симптомы усугубляются. Наряду с бессонницей, У больных возникает патологическая сонливость, ухудшается память, снижается интеллект, иногда могут наблюдаться галлюцинаторные эпизоды, а в далеко зашедших случаях - слабоумие, затяжные интоксикационные психозы.

Лечение. Непременным условием успешного лечения хронических нейроинтоксикаций является их раннее выявление и прекращение дальнейшего контакта пострадавшего с ядом. Следует подчеркнуть, что каждый вновь выявленный случаи хронической профессиональной интоксикации должен являться поводом для тщательного выяснения причин ее возникновения и проведения мероприятий по улучшению санитарно-гигиенических условий работы. Важнейшим направлением в терапии интоксикаций является использование антидотов и средств, ускоряющих выведение из организма депонированных ядов. Патогенетическая и симптоматическая терапия имеет большое значение, а нередко и определяет успех при лечении неврологических нарушений при хронической интоксикации.

Поражениевеществами нервно-паралитическогодействия

Вещества нервно-паралитического действия относятся к группе фосфоро-органических соединений (органофосфатов), являющихся как боевыми отравляющими веществами - зарин, зоман, V-газы, так и инсектицидами и пестицидами, использующимися в быту и сельском хозяйстве -дихлофос, хлорофос и т.д. Впервые методика синтеза вещества данного класса - пирофосфата - была описана в 1854 г. Примерно 80 лет спустя был создан первый инсектицид -паратион, а к началу второй мировой войны в арсеналах воюющих стран уже находилось химическое оружие нервно-паралитического действия. В 1925 году решением Женевской конференции использование химического оружия, в том числе и нервно-паралитического действия, было запрещено, однако США ратифицировали этот договор только через 50 лет. К настоящему времени, несмотря на проводимое всеми развитыми странами сокращение химического оружия, оно находится на вооружении армий 23 стран мира, поэтому проблема отравления фосфорорганическими веществами (ФОБ) не потеряла своей актуальности. Война в Персидском заливе (1991), террористическая акция в Токийском метро (20.03.1995) напоминают о сохраняющейся опасности массового поражения. Кроме этого, единичные случаи отравления ФОВ или ФОС могут произойти при утилизации химического оружия или при производстве инсектицидов и употреблении их в сельском хозяйстве и быту, в том числе при суицидальных попытках.

Патогенез. Токсическое действие фосфорорганических соединений связано с их антихолинэстеразным действием. Вещества данной группы относятся к необратимым ингибиторам ацетилхолинэстеразы - фермента, расщепляющего аце-тилхолин в синаптической щели холинергических рецепторов. Последние подразделяются на два подтипа - мускариновые (М) и никотиновые (Н), причем М-рецеп-торы в основном присутствуют в гладкой мускулатуре, эндо- и экзокринных железах, центральной нервной системе и в клетках ганглиев, а Н-рецепторы - в поперечно-полосатой мускулатуре, центральной нервной системе и в клетках ганглиев. Таким образом, воздействие органофосфатов эквивалентно активации постганг-лионарных парасимпатических волокон (М-эффект), что проявляется миозом, бра-дикардией, вазодилатацией, бронхоспазмом и усилением бронхиальной секреции, повышением тонуса мочевого пузыря и перистальтики кишечника, гиперсаливацией и слезотечением. Вслед за этим поражаются симпатические и парасимпатические ганглии, центральная нервная система, развивается паралич скелетной мускулатуры (Н-эффект). Непосредственное смертельное действие органофосфатов связано с поражением дыхательной системы - бронхоспазмом и повышенной бронхиальной секрецией, параличом диафрагмы и вспомогательной дыхательной мус-  кулатуры и угнетением дыхательного центра в центральной нервной системе.