Существуют 2 теории патогенеза.
1. Клапанная теория – ненормальность архитектоники тканей клапанов и (или) хорд.
В первом случае ткань клапана претерпевает дистрофию – миксоматозную дегенерацию вследствие накопления мукополисахаридов, что ведет к изменению консистенции створки. Она становится более податливой и при повышении давления в желудочке во время систолы прогибается в полость предсердия. Кроме того, ПМК часто бывает при дисплазии соединительной ткани и сопровождается другими ее признаками (синдром Эверса-Дондерса, синдром Марфана, стигмы дисэмбриогенеза). Дефект соединительной ткани ведет к нарушению архитектоники сухожильных хорд, которые не в состоянии удержать створку от пролабирования. Кроме того, створки становятся избыточными по размерам, и в систолу им приходится «сложиться» немного, т.к. площадь атриовентрикулярного отверстия уменьшается.
2. Миокардиальная – дисфункция миокарда, обычно задне-боковых и нижних отделов желудочка в виде снижения там тонуса (неравномерность тонуса в разных отделах миокарда), во время систолы папиллярные мышцы больше, чем надо смещаются. Таким образом, створки могут быть не изменены. Миокардиальная теория объясняет случаи вторичного (приобретенного) ПМК, например, когда после перенесенных воспалительных, дистрофических, атеросклеротических процессов наблюдаются дистрофические изменения миокарда.
Обычно в развитии ПМК участвуют оба описанных механизма.
Гемодинамика
Пролабирование створок происходит не сразу после закрытия клапана, а когда давление в левом желудочке достигает максимума, что наблюдается в мезодиастоле. Момент пролабирования сопровождается появлением систолического клика, за которым следует убывающий мезосистолический шум или мезосистолический+постсистолический шум.
1 тон не ослаблен, как при митральной недостаточности. При отсутствии регургитации шума нет. Выслушивается все лучше в R5, причем шум усиливается после физической нагрузки, после пробы с нитрогицерином, когда повышена ЧСС, а конечный систолический объем в левом желудочке уменьшается, т.е. он сокращается до меньшего объема, и створки сильнее пролабируют.
Чаще всего пролабирует задняя створка, т.к. в задне-боковых отделах дистрофические изменения более часты.
1. По наличию регургитации:
а) без регургирации б) с регургитацией: - 1 ст.
- 2 ст.
- 3 ст.
2. По амплитуде систолического смещения створок:
- 1 ст. – 3-6 мм
- 2 ст. – 6-9 мм
- 3 ст. – более 9 мм
Клиника очень разнообразна. Часто ПМК симптомов не дает. Обычно такие больные жалуются на сердцебиение, перебои (эктопические очаги есть и в створках клапанов), кардиалгии. Для них характерны НЦД и неврастения. Некоторые больные ощущают «пуск» в области сердца («аутоаускультация»).
ЭКГ
Возможны дистрофические изменения в миокарде и экстрасистолы (эктопические очаги автоматизма).
Другое осложнение – отрыв сухожильной хорды с развитием острой митральной недостаточности. В клинике – симптомы острой перегрузки левых отделов и застой в малом круге (вплось до отека легких), а также перегрузка правого желудочка.
Лечение
1. Метаболическая терапия.
2. Транквилизаторы, фитоседативные средства.
3. При наличии кардиалгии, сердцебиения и «перебоев» - бета-блокаторы. Они урежают ЧСС, уменьшая кровенаполнение желудочков и их систолический размер, и степень пролабирования снижается.
4. В отдельных случаях – протезирование клапана.
Для протезирования митрального клапана используются шариковые, дисковые или «эмикс» протезы. Показанием к операции являются нарастающая кардиомегалия, рецидивирующая НК, снижение сердечного выброса. У большинства больных в результате операции отмечается значительное улучшение состояния, уменьшение размеров сердца. При правильно функционирующем протезе на ФКГ амплитуда 1 тона и тона открытия искусственного клапана превышают амплитуду 2 тона.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.