Медицина \ Акушерство

Пороки сердца и беременность. Аускультация сердца. Митральная недостаточность, страница 3

Правила аускультации сердца

1.  В стандартных точках.

  1. По всей прекардиальной области, а также в зонах возможной иррадиации:

-  в аксиллярной области

-  в межлопаточной области

-  в области крупных сосудов (сонной артерии, подключичной)

-  в подлопаточной области.

  1. Менять положение тела:

-  лежа на спине

-  стоя

-  на левом боку

-  при наклоне туловища вперед

-  на животе (иногда)

-  стоя с поднятыми вверх руками и запрокинутой головой (прием Сиротинина-Куковерова)

  1. Нагрузочные пробы: 10-15 приседаний или сесть-встать 5 раз.
  2. Фармакологические тесты:

-  с нитроглицерином: снижение притока крови в сердцу, снижение постнагрузки, повышение скорости сокращения миокарда, повышение скорости кровотока

-  с бета-блокаторами: повышение притока в левому желудочку, повышение периферического сопротивления (постнагрузки), снижение скорости кровотока, снижение скорости сокращения миокарда.

Митральная недостаточность

Ведущие причины

  1. Ревматизм – 75%.
  2. Инфекционный эндокардит.
  3. Атеросклероз.
  4. Коллагенозы (эндокардит бородавчатый – Либмана-Сакса).
  5. Травма (отрыв створки клапана).

Патогенез

Левый желудочек выбрасывает в аорту за раз 70-80 мл крови (МОС). Регургитация  до 5 мл гемодинамически не значима; незначительная – до 10 мл, средняя – до 25 мл, тяжелая – до 25-30 мл. Регургитация 10 мл уже гемодинамически значима.

Порок длительно компенсируется мощным левым желудочком, затем его функция падает и повышается давление в левом предсердии. В норме оно равно 5 мм рт.ст., здесь же повышается до 25 мм рт.ст. Сначала отток из легочных вен не нарушенн, т.к. давление в левом предсердии повышается лишь периодически (снижается после систолы предсердий, когда кровь выброшена). Однако по мере прогрессирования порока давление в левом предсердии становится повышенным постоянно, создавая «пассивную» легочную гипертензию. Потом включается рефлекс Китаева: в ответ на повышение давления в левом предсердии легочные артериолы сокращаются. Биологическая роль: снижение наполнения малого круга кровообращения при нарушении его опорожнения, чтобы не было отека легких. При длительном сокращении в стенках легочных артериол развиваются вторичные склеротические и гипертрофические изменения, и их просвет уже не может увеличиться. Повышается работа правого желудочка, что ведет к его гипертрофии. При повышении давления в правом желудочке запускается рефлекс Парина – повышение секвестрации крови в сосудах большого круга кровообращения (брюшной полости), чтоб уменьшить приток к правому желудочку.

При декомпенсации развивается недостаточность в обоих кругах кровообращения.

Патологическая анатомия

1. Перенесенный воспалительный процесс вызывает сморщивание, перфорацию клапанов, в результате чего они не в состоянии закрыть отверстие. Возможно также укорочение папиллярных мышц и сухожильных хорд (склероз), и они не пускают створки. То же – при атеросклерозе.

2. Расширение полости левого желудочка (гипертрофия, дилатация) при миокардите, кардиомиопатии, аневризме с формированием относительной митральной недостаточности.

3. Пролапс митрального клапана (это не порок).

4. Кальциноз фиброзного кольца.

5. Дисфункция папиллярных мышц (например, их ишемия или некроз).

6. Разрыв сухожильной хорды.

7. Перфорация створки клапана.

Нарушение гемодинамики ведет к постоянному травмированию клапана, образованию тромбов с их последующей организацией и прогрессированием порока.

Кальциноз клапанов сердца

            До недавнего времени его рассматривали как результат атеросклероза. Однако выявлены другие механизмы: происходит дегенеративный процесс в тканях клапанного кольца с последующим отложением солей кальция. Возможно такое и в других отделых сердца: по ходу проводящей системы, аорты (устья), причем изолированно. Сочетание с атеросклерозом и другими заболеваниями сердца отмечается не всегда, что говорит о самостоятельности этой патологии.

Скачать файл