Симптоматология и диагностика анемий, гемобластозов, геморрагических диатезов, страница 3

В первые 1-1,5 дня показатели гемограммы не изменены, или (при тяжелой кровопотере) может выявляться незначительное снижение уровня гемоглобина, количества эритроцитов при нормальном цветовом показателе и гематокрите. Это обусловлено олигемией и выходом крови из депо.

На 2-3 день после кровотечения уровень гемоглобина, эритроцитов, гематокрит значительно снижаются, анемия нормохромная. Это обусловлено гидремией в связи с выходом в кровь тканевой жидкости.

С 3-7 дня в крови появляются признаки активации кроветворения: ретикулоцитоз, нормоблатоз, анизоцитоз, лейкоцитоз нейтрофильный со сдвигом влево, возможен тромбоцитоз. После массивных кровопотерь развивается гипохромия эритроцитов.

6. Железодефицитная анемия. Основные причины ее развития.

Железодефицитная анемия - это патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования гемоглобина, эритроцитов с развитием гипохромной анемии и трофическим расстройством в тканях.

Основной причиной развития железодефицитной анемии является хроническая кровопотеря, обусловленная:

- обильными менструальными кровотечениями;

- беременностью и родами;

- скрытые кровопотери из желудочно-кишечного тракта при его патологии (изъязвления, эрозии), опухоли;

- кровотечения в замкнутые полости и ткани.

Другие причины железодефицитных анемий.

- наследственный дефицит железа;

- нарушение всасывания железа при заболеваниях кишечника и желудка;

- хронические инфекционно-воспалительные процессы;

- опухоли;

- алиментарная недостаточность;

- нарушение транспорта железа в результате снижении концентрации трансферрина в сыворотке крови при патологии печени, наличии антител к трансферрину, некоторых врожденных состояниях.

Клиническая картина железодефицитной анемии.

Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из 2 синдромов – анемического и сидеропенического.

Анемический синдром – см. вопрос 4.

7. Клиническая картина сидеропенического синдрома.

Сидеропенический синдром – это синдром, обусловленный дефицитом железа в организме клиническими признаками.

- сухость, шелушение, трещины кожи конечностей, трещины в уголках рта (ангулярный стоматит), уплощение ногтей,       потеря ими блеска, ломкость, койлонихия (ложкообразные ногти), поперечная исчерченность, ломкость, выпадение, истончение, ранее поседение волос;

- мышечная слабость, недержание мочи, императивные позывы на мочеиспускание;

- боли и жжение в языке, его покраснение, атрофия сосочков, дисфагия;

- нарушение вкуса (pica chlorotica) – потребность есть мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед, сырую крупу, сырое мясо;

- извращение обоняния – пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, гуталина, выхлопных газов машин, резины;

- снижение желудочной секреции, атрофический гастрит.

8. Особенности гемограммы при железодефицитных анемиях.

Низкое содержание гемоглобина, снижение количества эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, эритроциты разные по размерам (анизоцитоз) со склонностью к микроцитозу, типичен пойкилоцитоз (эритроциты различной формы). Содержание ретикулоцитов нормальное. Незначительная лейкопения, тромбоцитов нормальное количество. Миелограмма обычно не изменена. Снижена концентрация сывороточного железа ниже 7 ммоль/л.

9. Что является причинами развития мегалобластных анемий?

Дефицит в организме витамина В-12 и фолиевой кистоты.

10. Этиологические факторы витамин-В-12 фолиеводефицитных анемий.

Причины дефицита витамина В12

1. Нарушение всасывания витамина В12.

Это наблюдается при:

 1) атрофии слизистой оболочки желудка – аутоиммунный гастрит   (антитела к фактору Кастла), диффузный вариант гастрита, ассоциированного с Н. рyloris;

 2) систематическом приеме концентрированного этилового спирта, ведущем к атрофии слизистой оболочки желудка;

 3) резекции желудка не менее 3/4 или гастрэктомии;

 4) тяжелом энтерите или других заболеваний кишечника, проявляющихся диареей;

 5) резекции подвздошной кишки;

 6) синдроме Имерслунд-Гресбека – наследственном нарушении всасывания витамина В12 , сочетающимся с протеинурией.

2. Конкурентный расход витамина В12.

Это наблюдается при:

1)   инвазии широким лентецом (Dyphylobotrius latus);

2)   дивертикулезе кишечника или синдроме “слепой петли” вследствие чрезмерного  размножения микрофлоры, потребляющей витамин В12;

3) многократных беременностях и родах.

3.Нарушение транспорта витамина В12 кровью.

Это наблюдается при:

1)  редко встречающейся наследственной недостаточности транскобаламинов;

2)  нарушении синтеза транскобаламинов в печени при ее тяжелой патологии.

4. Нарушение депонирования витамина В12.

Наблюдается при тяжелых хронических заболеваниях печени, чаще   всего при гепатитах и циррозах печени.

Причины дефицита фолиевой кислоты

Нарушение всасывания фолиевой кислоты у лиц:

1) перенесших резекцию большого участка тонкой кишки, особенно тощей;

2) при тропическом спру;

3) при целиакии;

4) при длительном приеме противосудорожных препаратов дифенина и фенобарбитала, бисептола, метотрексата, циклосерина, метформина, гидреа, цитозара, при алкоголизме;

5) при алиментарном дефиците фолиевой кислоты при недостаточном употреблении мяса и овощей;

6)  дефицит фолиевой кислоты может наблюдаться у новорожденных при недоношенности, нарушении кишечного всасывания, при вскармливании их козьим молоком.

Повышенный расход фолиевой кислоты наблюдается при:

1) хронических воспалительных заболеваниях;

2) гемолитических анемиях;

3) эксфолиативном дерматите;

4) беременности;

5) дивертикулезе кишечника, синдроме “слепой петли”;

6) опухолях кишечника.

11. Патогенез В-12 фолиеводефицитной анемии, клиника и диагностика.

Витамин В-12 необходим:

- для образования тетрагидрофолиевой кислоты, учавствующей в синтезе тимидинмонофосфата, а, следовательно, и ДНК.

- для обезвреживания метилмалоновой кислоты.