Радиационное поражение человека. Характеристика основных радиационных синдромов. Острая лучевая болезнь, страница 4

Церебральная форма ОЛБ возникает при общем облучении в дозе свыше 80-100 Гй. При этом происходит прямое повреждение центральной нервной системы с глубоким нарушением ее функций. Возникают  тяжелое    психомоторное возбуждение, дезориентация, в последующем – адинамия, расстройства дыхания  и кровообращения,  судороги.  Пострадавшие  погибают  на протяжении первых часов после облучения.

Токсемическая  форма  ОЛБ  развивается  при  дозах  облучения  50-80 Гй. Вследствие тяжелой интоксикации продуктами тканевого обмена у пораженных также возникают тяжелые нарушения функционального состояния центральной нервной системы. Смерть наступает в течение первых 3-8 дней после поражения.

Желудочно-кишечная форма ОЛБ развивается при облучении в дозе 10-50 Гй. У пострадавших преобладают выраженные желудочно-кишечные расстройства – неукротимая рвота, понос, тенезмы, парез желудка и кишечника. Эта форма заболевания обычно заканчивается летальным исходом в течение 5-10 дней от момента облучения.

Костномозговая (типичная) форма ОЛБ возникает при дозах облучения 1-10 Гй и в связи с реальными перспективами выздоровления имеет наибольшее практическое значение. Основными патогенетическими и клиническими изменениями являются патологические сдвиги в системе крови (цитопения, нарушение свертываемости), геморрагический синдром, инфекционные осложнения.

Острое лучевое воздействие в дозах менее чем 1 Гй не  приводит к развитию лучевой болезни, а проявляется в виде лучевой реакции на 4 – 6-й неделе.

В патогенезе лучевой болезни имеют важное значение следующие моменты: 1) прямое и косвенное воздействие ионизирующих излучений на клетки и ткани облученного  организма с максимальным повреждением радиочувствительных элементов (лимфоидная, миелоидная ткань; герминативный, кишечный и покровный эпителий; секреторные клетки пищеварительных и эндокринных желез); 2) нарушения обмена, образование и циркуляция в крови радиотоксических веществ, усиливающих биологическое действие проникающей  радиации; 3) дезинтеграция нейроэндокринной системы, нарушение регулирующих влияний на внутренние  органы; 4) расстройства функций сосудистой системы и развитие кровоточивости; 5) нарушения гемопоэза и иммуногенеза, понижение сопротивляемости к инвекциям.

Морфологическим субстратом острой лучевой болезни являются: а) дистрофические изменения в органах и тканях; б) опустошение костного мозга; в) признаки геморрагического синдрома; г) инфекционные осложнения.

3. 2.   КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

В клиническом течении ОЛБ (главным образом костномозговой формы) различают четыре периода: период первичной реакции, или начальный; скрытый, или латентный; период разгара, или выраженных клинических проявлений; период восстановления.

Период первичной реакции характеризуется преимущественно нервнорегуляторными нарушениями (диспептический синдром), перераспределительными сдвигами в составе крови (преходящий нейтрофильный лейкоцитоз), расстройствами анализаторных систем. Прямое повреждающее действие проникающей радиации на лимфоидную ткань и костный мозг обнаруживает себя лимфопенией, гибелью молодых клеточных элементов, наличием хромосомных аббераций в клетках лимфоидного и миелоидного типа. Типичные клинические симптомы этого периода в зависимости от степени тяжести ОЛБ представлены в табл.2.

Скрытый  период отличается внешним благополучием, стиханием вазовегетативных нарушений при постепенном нарастании патологических нарушений при постепенном нарастании патологических изменений в наиболее поражаемых органах (лимфатический аппарат, костный мозг, гермминативный и кишечный эпителий). Выраженность этих изменений пропорциональна величине поглощенной дозы излучения (табл3).

Период разгара начинается с ухудшения самочувствия. Исчезает аппетит, вновь возникают головные боли, тошнота и рвота, общая слабость, адинамия, повышается температура тела. Отмечаются тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, гипотония. На ЭКГ находят снижение вольтажа зубцов, экстрасистолы, снижение сигмента S – Т, извращение зубца Т. Часто выявляются бронхит и пневмония, глоссит, язвенно-некротический стоматит, гастроэнтероколит. Развивается геморрагический диатез. Могут выявляться выраженные неврологические нарушения. Прогрессируют изменения крови и кроветворения (табл.4). При бактериологическом исследовании из крови больных удается высевать разнообразную флору (кишечная палочка, стафилококк, протей, дрожжевые грибки и др.) Нарастают признаки общей интоксикации.

Период восстановления проявляется улучшением самочувствия, нормализацие температуры тела, возобновлением аппетита, исчезновением признаков геморрагического диатеза. Воссстановление нарушенных функций и костномозгового кроветворения нередко затягивается на продолжительное время. Надолго остаются астенизация, лабильность АД и гематологических показателей (краткрвременные лейкоцитозы, тромбоцитозы), некоторые трофические и оменные нарушения.

3. 3.  ОСОБЕННОСТИ ОЛБ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЕОМЕТРИИ ОБЛУЧЕНИЯ, ЛОКАЛИЗАЦИИ И ХАРАКТЕРА ИСТОЧНИКА ИЗЛУЧЕНИЯ

1.  Острая лучевая болезнь, обусловленная внешним равномерным гамма-нейтронным облучением, характеризуется наиболее полной (“классической”) клинической картиной с признаками поражения костного мозга, кишечника, сосудистой и нервной систем, с четкой периодичностью течения болезни, более строгой зависимостью между ее тяжестью и величиной поглощенной дозы.

2.  Острая лучевая болезнь, вызванная внешним неравномерным гамма- или гамма-нейтронным облучение, характеризуется менееотчетливыми проявлениями общих закономерностей течения заболевания (цикличность, поражение кроветворения), чем при общем равномерном облучении, менее четкой связью между тяжестью болезни и величиной поглощенной дозы. В клинической картине обычно на первый план выступают симптомы, обусловленные поражением органов, получивших наибольшую дозу облучения: кожи (лучевой дерматит), кишечника (кишечный синдром по типу энтерита), головы (отек головного мозга), верхней половины туловища (оральный синдром, неврологические расстройства, радиационный коньюнктивит). Выраженность симптомов паражения кроветворной ткани определяется объемом облученного костного мозга.