Радиационное поражение человека. Характеристика основных радиационных синдромов. Острая лучевая болезнь, страница 2

              Вслед за дегенеративной фазой наступает кратковременное увеличение числа лейкоцитов – это так называемый абортивный подъем. Важно подчеркнуть, что в определенном диапазоне доз он тем выше, чем большей была доза излучения. Полагают, что абортивный подъем лейкоцитов обусловлен, с одной стороны, реактивной мобилизацией клеток из сайтов костного мозга, а с другой стороны, ускорением созревания клеток-предшественников. Потомство этих клеток довольно быстро отмирает, и фаза абортивного подъема заканчивается развитием еще более глубокой лейкопении по сравнению с той, которая наблюдалась в дегенеративной фазе. В этот период в крови наблюдается обычно наименьшее число лейкоцитов. Развитие лейкопении зависит от дозы излучения. После облучения дозой 2-5 Гр приблизительно к 10 сут. появляется второй абортивный подъем лейкоцитов вследствие частичного восстановления гемопоэза за счет своеобразной компенсаторной реакции, проявляющейся в активации процессов пролиферации в популяции клеток-предшественников. Однако эти ресурсы мозга в связи с отсутствием пополнения клеток-предшественников из пула столовых элементов быстро истощаются, и к 25 сут. развивается вторая, более глубокая волна лейкопении. Критическим уровнем гранулоцитов принято считать 500 клеток\мл, т.е. снижение их числа до 10% от уровня нормы к 12-14 сут. Отсутствие второго подъема гранулоцитов свидетельствует о неспособности системы гемопоэза к восстановлению и является крайне неблагоприятным  признаком. Обычно это имеет место после облучения дозой 5 Гр и выше.

Период, на протяжении которого наблюдается агранулоцитоз, совпадает с периодом лихорадки развитием инфекционных осложнений.

В благоприятных условиях заключительной фазой развития острой лучевой болезни является период восстановления. Темпы его определяются цитокинетическими параметрами, реализуемыми при пролиферации того небольшого количества стволовых клеток, которые остались неповрежденными и полностью сохранили свою жизнеспособность. Эти стволовые клетки должны не только обеспечить собственную репопуляцию в костном мозге, но и восстановить пул дифференцированных элементов, которые после созревания поступают в кровь. Стволовые клетки начинают подвергаться дифференцированию только в том случае, если популяция их восстановилась до некоторого уровня. Все это является причиной медленного увеличения числа клеток в периферической крови в начальной стадии восстановления. Лишь при значительном восполнении количества стволовых клеток в костном мозге скорость поступления дифференцированных клеток в кровь начинает возрастать. При благоприятном исходе эта фаза завершается практически полным восстановлением и нормализацией состава крови.

Аналогичная цитокинетика имеет место и в системах обновления других кроветворных ростков: эритро- и  тромбоцитарном. Разница в основном заключается лишь в том, что жизненный цикл тромбоцитов и особенно эритроцитов по сравнению с гранулоцитами существенно больше.

2. 2.  КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ

У пострадавших,  подвергшихся воздействию ионизирующих излучений дозой от 10 до 80 Гр, разовьется острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени, в клинике которой будут преобладать явления желудочно-кишечного синдрома. Гибель людей в этом случае наступит от преимущественно поражения кишечника, хотя такие сопутствующие постлучевые изменения, как агранулоцитоз и тромбоцитопения, а также кровоизлияния в различные органы и ткани наряду с явлениями бактериемии будут существенным образом модифицировать общую клиническую картину и несомненно скажутся на исходах поражения. Изучение зависимости сроков гибели животных различных видов в эксперименте от дозы излучения и анализ материалов по человеческим жертвам бомбардировок Хиросимы и Нагасаки показали наличие однотипной закономерности, которая в графическом изображении может быть представлена в виде S-образной кривой. В интервалах доз излучения от 2 до 10 Гр и от 50 Гр и выше, т.е. в тех случаях, когда в качестве ведущего патогенетического механизма смерти выступает поражение кроветворных тканей или центральной нервной системы, имеет место четкая обратная зависимость продолжительности жизни облученных животных и людей от дозы излучения. Средний участок кривой, расположенный в интервале доз 10 до 50 Гр, отражает поражения, в клинике которых превалирует проявления кишечного синдрома. То, что этот участок имеет платообразный вид, свидетельствует, во-первых, о едином механизме гибели животных и человека в этих условиях, а во-вторых, служит косвенным доказательством довольно однородной радиочувствительности  стволовых клеток кишечника. Доза излучения 20Гр является для этих клеток абсолютно летальной, и дальнейшее увеличение ее вплоть до 50 Гр практически не включает новые механизмы поражения, которые решающим образом вмешивались бы в общий патологический процесс и сокращали сроки жизни облученных животных и пострадавших. После воздействия дозой 50 Гр в зависимости от вида животного средняя продолжительность  жизни колеблется от 3,5 до 6 сут. У человека, облученного этой дозой, сразу после первичной реакции кишечный синдром  проявляется в виде анорексии, нарастающей летаргии, а затем и диареи, вызывающей обезвоживание организма; у пораженных пропадает аппетит, что в еще большей степени усиливает явления дегидратации. В результате атонии желудка пищевые массы могут надолго задерживаться в нем. Нарушаются процессы всасывания в кишечнике, масса тела начинает снижаться. Количество лейкоцитов в крови катастрофически падает. Появляющиеся в слизистой кишечника геморрагии и инфекционные осложнения еще в большей степени отягощают  состояние пораженных.