В основе развития желудочно-кишечного синдрома лежит оголение слизистой тонкого кишечника. Под влиянием ионизирующих излучений происходит гибель основного количества стволовых (родоначальных) клеток в криптах. У тех же немногих сохранивших свою жизнеспособность стволовых клеток сразу после облучения развивается постлучевой митотический блок. Оголение ворсинок нарушает процессы всасывания питательных веществ, приводит к потере организмом жидкости и электролитов. У человека время миграции энтероцитов от основания ворсинки до апикальной ее части, где происходит слущивание клеток в просвет кишки, занимает 3-4 сут. У крысы и мыши этот период сокращается соответственно до 2-3 и 1-3 сут. Именно этот показатель и является определяющим в сроках развития кишечного синдрома у различных видов млекопитающих. Восстановление клеточного покрова ворсинки возможно лишь в том случае, если в крипте сохранит свою жизнедеятельность хотя бы одна стволовая клетка.
Как уже указывалось, ярко выраженная симптоматика кишечного синдрома проявляется при облучении дозой, начиная с 10 Гр. Однако было бы неправильно думать, что кишечник остается интактным при поражениях организма меньшими дозами ионизирующих излучений. Даже при костномозговой форме острой лучевой болезни тяжелых степеней имеются выраженные признаки поражения желудочно-кишечного тракта.
Чувствительность к воздействию ионизирующих излучений разных участков желудочно-кишечного тракта неодинакова: наиболее поражаемым является илеоцекальный отдел кишечника. Лучевой гастрит в отличие от энтеропатии возникает при указанных дозах через 1,5-2 мес после облучения, когда агранулоцитоз давно уже позади, все воспалительные процессы стихли, а температура нормализовалась. Примерно в конце 2-го месяца может развиться лучевой проктит, клинически характеризующийся необычной симптоматикой: наличием тенезмов при нормальном стуле, нормальной температурой тела и отсутствием болей в области заднего прохода. На этот период может приходиться также и лучевой эзофагит. У пострадавших появляются затруднение при глотании и боль при прохождении твердой пищи. Через несколько дней эти явления обычно исчезают. Лучевой проктит, лучевой эзофагит и гастрит по времени могут развиться значительно раньше при локальных поражениях с преимущественным облучением соответствующих частей тела.
Дозы ионизирующих излучений 80-100 Гр у млекопитающих вызывают выраженные церебро-васкулярные нарушения, которые при подобного рода поражениях и являются основной причиной смерти, наступающей обычно к концу 2 суток. При дальнейшем повышении дозы эти изменения нарастают, а сроки жизни облученных животных сокращаются. После облучения дозой 100 Гр большинство видов млекопитающих (в том числе и человек) может прожить всего лишь несколько часов.
Клинически церебральная форма острой лучевой болезни характеризуется выраженной и бурно протекающей первичной реакцией. Непосредственно за ней, как правило следует период депрессии или, наоборот, повышенной моторной возбудимости. В последующем он сменяется глубокой общей прострацией, на фоне которой вскоре наступает смерть.
Наиболее детально эти состояния изучены в опытах на животных. В экспериментах показано, что сразу после облучения у них обычно наблюдается увеличение двигательной активности. Так же как и у человека, затем наступает фаза общего угнетения. Довольно быстро появляются атаксия, некоординированные движения и тремор мышц. Спустя некоторое время развивается коматозное состояние. Терминальный период характеризуется генерализованным тремором и судорогами.
При облучении высокими дозами ионизирующих излучений возможно развитие коллаптоидных и сумеречных состояний. Они обычно наступают через 2-5 мин после воздействия и длятся не более 10-30 мин. Затем происходит частичное восстановление физических сил. Сознание к этому моменту у пострадавших, как правило, проясняется, и, несмотря на гиподинамию и признаки общей интоксикации организма, они даже могут некоторое время выполнять умеренную физическую и умственную работу.
Вот одно из описаний очевидцев состояния пострадавшего при аварии, случившейся на заводе по производству плутония в Лос-Аламосе (США) 30 декабря 1958г.: «Оператор подошел к резерву для очистки и концентрации плутония и включил перемешивающее устройство. Произошла вспышка и раздался грохот взрыва. Оператор был отброшен в сторону. Придя в себя, он выбежал из помещения, но через 5 мин. впал в состояние глубокого шока. Спустя некоторое время сознание вернулось к нему. На следующие сутки пострадавший умер, находясь в полном сознании». Комиссия, расследовавшая этот несчастный случай, установила, что в результате стечения ряда неблагоприятных обстоятельств в резервуаре с раствором плутония при включении мешалки на какое-то мгновение образовалась критическая масса активного вещества. По расчетным данным, пострадавший получил дозу излучения около 120 Гр (напомним, что ЛД5 0 для человека составляет 3,5-4,5 Гр).
В этой трагедии выделим то обстоятельство, что даже в условиях воздействия сверхвысокой дозой ионизирующих излучений после ранней полной потери сознания у пострадавшего наступил период улучшения общего состояния, а функция ЦНС к этому времени у него практически нормализовалась.
3.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой заболевание, возникшее в результате кратковременного (от нескольких минут до 1-3 дней) воздействия на весь организм или большую его часть ионизирующих излучений (гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи) в дозе, превышающей 1 Гй, и характеизующееся фазностью течения и полиморфизмом клинических проявлений (табл.1). В зависимости от дозы внешнего облучения различают церебральную, токсемическую, желудочно-кишечную и типичную, или костно-мозговую, формы острой лучевой болезни.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.