Средняя степень интоксикации проявляется выше перечисленной симптоматикой, к которой затем присоединяется общее возбуждение, появляется чувство страха смерти.
Слизистые и кожа лица приобретает алую окраску, пульс урежается, становится напряженным, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные клонические судороги. При своевременном оказании первой помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В последующие дни отмечается разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, лабильность сердечно-сосудистой системы. Эти явления могут сохраняться в течение 4–6 дней.
Тяжелая степень поражения, обусловленная высокой концентрацией ОВ и более длительной экспозицией яда, развивается в течение нескольких минут.
Различают 4 стадии тяжелой степени интоксикации, быстро переходящих одна в другую.
Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями соответствующими легкой степени отравления.
Диспноэтическая стадия проявляется признаками кислородного голодания тканевого типа: алый цвет кожи и слизистых, постепенно усиливающаяся слабость, общее беспокойство, боли в области сердца. У отравленных появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, уряжается пульс, дыхание становится частым и глубоким. Последнее объясняется возбуждающим действием цианидов на дыхательный центр и каротидный синус.
В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается, появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным редким, повышается артериальное давление, пульс еще более уряжается. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы также обусловлены рефлекторным возбуждающим воздействием синильной кислоты на каротидный синус. В этой стадии возникают распространенные клонико-тонические судороги, возможен прикус языка. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки на свет не реагируют. Тонус мышц резко повышен, сохраняется алая окраска кожных покровов и слизистых. Длительность этой стадии может быть от нескольких минут до нескольких часов. Приступы судорог сменяются непродолжительной ремиссией, вслед за которой возможен рецидив.
При дальнейшем ухудшении состояния пораженных развивается паралитическая стадия. Судороги к этому моменту прекращаются, у больного развивается глубокое коматозное состояние с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией, вероятны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, неритмичное, затем наступает его полная остановка. Пульс учащается, аритмичен, артериальное давление падает. Спустя несколько минут после остановки дыхания прекращается и сердечная деятельность.
При благоприятном течении судорожная стадия может длится часами, после чего наступает постепенное уменьшение симптомов интоксикации, исчезает алая окраска кожных покровов и слизистых. В этот период регистрируются некоторые изменения крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия), мочи (умеренные протеинурия и цилиндрурия). Обмен веществ, изменения которого достигали максимума в судорожной стадии, постепенно, по мере восстановления тканевого дыхания, нормализуется.
Лечение поражений цианидами
Лечение отравлений цианидами исходит из механизма действия яда и включает:
1. Применение препаратов, способных вступать непосредственное соединение с синильной кислотой, с образованием не токсичных соединений. Их недостатком является медленное действие.
К ним относятся:
Тиосульфат натрия 30% раствор внутривенно по 20-50 мл. Потенцирует действие других антидотов (антициана). Образует при взаимодействии с цианидами нетоксичные роданиды, которые выводятся с мочой.
Глюкоза 40% раствор внутривенно, 5% раствор внутривенно капельно. Соединяется цианидами с образованием нетоксичных циангидринов.
Соединения кобальта – келоцианор 20 мл (300 мг) вводятся внутривенно быстро, затем через ту же иглу вводятся витамины В1, В2, С. При соединении с цианидами образует нетоксичное соединение, выводимое с мочой. С этой целью может использоваться кобальтовая соль ЭДТА, витамин В12.
2. Применение препаратов, вызывающих образование в организме соединений, легко вступающих в соединение с НСN – метгемоглобинобразователей.
Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается изменением валентности железа с превращением его в трехвалентную окисленную форму. Метгемоглобин легко соединяется с синильной кислотой, связанной с цитохромоксидазой, образуя медленно диссоциирующий комплекс – цианметгемоглобин и восстанавливает активность фермента. Недостаток метода – трудность создания оптимальной концентрации метгемоглобина (опасность развития гемической гипоксии) и опасность значительного падения артериального давления (нитритный эффект).
В качестве метгемоглобинобразователи используют:
Анициа – 20% раствор по 1 мл в ампуле. Является табельным антидотом. Вводится внутримышечно 1 мл или внутривенно 0,75 мл с 10 мл 40% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия. Допустимо повторное введение через 30 мин.
Амилнитрит (пропилнитрит) – табельные антидоты, выпускаются в ампулах по 0,5 мл с оплеткой. Используются ингаляционно, общая доза не должна превышать 1 мл (2 ампулы).
Нитрит натрия 1-2% раствор по 10-20 мг внутривенно, действие развивается медленно, является одним из наиболее эффективных метгемоглобинобразователей.
Метиленовый синий 1% раствор выполняет роль как акцептора так и донатора протонов водорода. Вводится внутривенно по 50-100 мл. В указанной дозе переводит гемоглобин в метгемоглобин, связывающийся с цианидами.
При введении в вену в малых дозах (0,1-0,15 мл 1% раствора на 1 кг массы тела) происходит восстановление метгемоглобина в гемоглобин. это свойство используется для лечения отравлений метгемоглобинообразователями, передозировке антициана.
Хромосмон - 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы, выпускается в ампулах по 20 и 50 мл.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.