Компонент С3 занимает ключевую позицию классического и альтернативного пути активации, снижение его содержания или полное отсутствие сопровождается повышением чувствительности к эндогенным инфекциям. Комплемент способствует формированию растворимых иммунных комплексов, легко выводящихся из циркуляции и не оказывающих разрушительного влияния на организм.
Хронические заболевания легких сопровождаются снижением иммунной реактивности организма больных, в том числе и комплемента, что особенно заметно при абсцессе легких.
Эти результаты дают основание рекомендовать таким больным наряду с антибиотиками и сульфаниламидами иммуностимулирующие препараты. Нормализующее влияние на уровень комплемента при хронических заболеваниях легких наблюдали при применении левамизола и витамина А.
В противоположность хроническим заболеваниям легких, при которых регистрируется, как правило, угнетение системы комплемента, при острой пневмонии в разгар воспалительного процесса наблюдалось достоверное увеличение С3, С3 акт., С3с и С4 компонентов комплемента, что, вероятно, характерно для большинства острых воспалительных процессов. Полагают, что гиперкомплементемия при острой пневмонии является физиологической. При затяжной пневмонии синтез комплемента отставал от уровня его потребления, что следует расценивать как неблагополучную реакцию.
При ишемической болезни сердца у больных выявлены изменения показателей иммунитета. У больных стенокардией отмечается активация гуморальных факторов иммунитета до 20-30%, в том числе и комплемента. При инфаркте миокарда показана наиболее выраженная декомпенсация иммунных процессов – снижение активности системы в этот период можно частично объяснить участием и потреблением компонентов комплемента в образовании иммунных комплексов, число которых значительно увеличивается.
Выраженный дефицит системы комплемента при гломерулонефритах обозначен как нефритический фактор (С3NeF), который постоянно обнаруживается при гипокомлементемии мембранопролиферативного гломерулонефрита. Нефритический фактор в настоящее время идентифицирован как молекула иммуноглобулина G с тяжелой цепью более высокой молекулярной массы по сравнению с нормой. Полагают, что дефицит системы комплемента, развивающийся с участием нефритического фактора, можно считать первичным, лежащим в основе патологического процесса. При многих формах гломерулонефрита отложение иммунных комплексов, включающих иммуноглобулины и белки комплемента, является одним из повреждающих факторов иммунокомплексного гломерулонефрита.
Система комплемента играет важную роль в антибактериальной резистентности организма. Дефицит индивидуальных компонентов, а также факторов I и Р, сопровождаются повышенной чувствительностью больных к инфекции. Грамотрицательные бактерии чаще всего лизируются с участием комплемента и антител. Функционирование альтернативного пути активации комплемента представляет собой переднюю линию защиты от бактериальной инвазии до выработки специфических антител.
Уровень компонентов комплемента и их функционирование при различных заболеваниях, связанных с бактериальной инфекцией, зависит в большей степени от активности процесса, а не от формы заболевания.
Вирусная инфекция также способна активировать систему комплемента как по классическому, так и по альтернативному пути. Противовирусная реакция выражается во взаимодействии комплемента как с инфекционным агентом, так и с клетками, пораженными им, и может протекать как в присутствии антител, так и без них.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.