Бруцеллез: этиология, эпидемиология, клиническая картина, патогенез, диагноз и лечение, страница 2

Патогенез. Возбудитель бруцеллеза проникает в организм через слизистые оболочки и поврежденную кожу. В местах внедрения бруцелл какие-либо изменения отсутствуют. Из места внедрения бруцеллы по лимфатическим путям заносятся в регионарные лимфатические узлы. Дальнейшее развитие болезни связано с поступлением микроорганизмов в кровь. Интенсивность бактериемии весьма различна. При гибели бру-целл происходит освобождение эндотоксина, который обусловливает проявление специфической интоксикации. Очень своеобразно действие эндотоксина на вегетативную нервную систему, с нарушением функции которой связаны такие проявления болезни, как ознобы и выраженное потоотделение, мышечные и суставные боли, резкая слабость больных. Связанная с бактериемией активация макрофагальной системы приво­дит к диффузным изменениям в органах, богатых ретикулоэндотелием. Наряду с этим для бруцеллеза характерно образование очаговых скоп­лений макрофагальных элементов в соединительнотканных прослойках паренхиматозных органов, мышцах, фасциях, суставных сумках, сино­виальных влагалищах. Эти скопления представляют из себя специфиче­ские бруцеллезные гранулемы. Вокруг них образуются характерные для бруцеллеза доступные пальпации образования - целлюлиты и фиброзиты. Образование специфической гранулемы является отражением за­щитной реакции организма, направленной на локализацию генерализованной инфекции и связано с развитием гиперчувствительности замед­ленного типа (ГЗТ). Бруцеллы обладают способностью к внутриклеточ­ному паразитированию и длительное время персистируют внутри мак­рофагов. Однако развившееся в результате локализации и фагоцитоза бруцелл равновесие неустойчиво и легко нарушается. Различные трав­матические воздействия, местные колебания температуры, нарушения трофики легко могут вызвать возникновение нового очага активного размножения микроорганизмов с повторным выбросом возбудителя в кровь, новой волной эндотоксинемии и местным поражением ткани вокруг очага в виде локализованных инфильтратов.

Таким образом, патогенез бруцеллеза следует рассматривать как последовательную серию циклических процессов, связанных с повтор­ными прорывами микроорганизмов в кровь из очагов с развитием мест­ной воспалительной и общей реакций, на формирование которых ока­зывает влияние специфическая сенсибилизация. Эти черты патогенеза позволили видному отечественному инфекционисту Г.П. Рудневу дать бруцеллезу определение "общее инфекционно-аллергическое заболева­ние токсико-бактериологического характера, часто протекающее как хроническое, с упорной наклонностью к рецидивам и обострениям", не потерявшее значение и по сегодняшний день.

Иммунитет при бруцеллезе имеет нестерильный характер. Он не­прочен. Известны многочисленные случаи повторного заражения и за­болевания людей. Наряду с этим характерно развитие аутоиммунных, неспецифических процессов, особенно отчетливо проявляющихся в поздние сроки, когда они доминируют в клинической картине болезни.

Клиническая картина. Бруцеллез начинается остро, но, как пра­вило, принимает затяжное течение с переходом в хроническую форму. Вместе с тем во многих случаях инфицирование может не сопровож­даться развитием клинически выраженного заболевания, а проявляется лишь как латентная инфекция иммунологической перестройкой: появ­ляются положительные серологические реакции и кожная реакция на специфический антиген - бруцеллин.

Для бруцеллеза характерны разнообразные очаговые поражения нервной, опорно-двигательной и других систем организма в разных сочетаниях. При угасании инфекционного процесса преобладают нару­шения функционального характера со скудной объективной симптома­тикой и обилием субъективных жалоб, но возможны и необратимые органические поражения.

Существует большое количество клинических классификаций бру­целлеза, которые отражают определенные этапы развития представле­ний об этом заболевании. На практике часто используется классифика­ция Г.П. Руднева. Учитывая, что основой патогенеза бруцеллеза являет­ся формирование специфических очаговых поражений, определяющих прогноз и выбор лечения, мы предложили для практического использо­вания классификацию, отражающую течение болезни и выраженность очаговых проявлений.

Классификация клинических форм бруцеллеза по течению

и выраженности очаговых проявлений

В ряде классификаций, например Н.И. Рогозы, включена как са­мостоятельная клиническая форма "латентный бруцеллез". Такой диаг­ноз нередко ставят практикующие врачи. Выделение латентного бруцел­леза как самостоятельной клинической формы нельзя признать обосно­ванным. Факт инфицированности организма, установленный по резуль­татам серологических исследований и кожной пробы с аллергеном при отсутствии клинических проявлений (латентная инфекция), не может трактоваться как болезнь ни по патогенетическим, ни по статисти­ческим, ни по социальным основаниям. Несомненны также отрицатель­ные деонтологические последствия такого диагноза.

Острый бруцеллез начинается после инкубационною периода про­должительностью от 1 нед до 2 мес. Характерна выраженная лихорадоч­ная реакция. Температура тела с первых дней болезни, как правило, вы­сокая (39-41°С). Продолжительность лихорадки чаще не превышает 3-7 дней, но возможна длительная (до 3-4 нед лихорадка волнообраз­ного типа. Лихорадочная реакция может ограничиваться несколькими днями, особенно при раннем применении антибиотиков широкого спек­тра, что часто имеет место на практике еще до установления причин повышения температуры. Больные субъективно относительно легко пе­реносят лихорадку, проявления интоксикации большей частью умерен­ные, нередко сохраняется трудоспособность. Помимо лихорадки, для острого бруцеллеза очень характерны интенсивные ознобы, возникаю­щие в разное время суток, и обильное, нередко профузное потоотделе­ние. Приходилось наблюдать, как по лицу и туловищу больного пот буквально стекает ручейками. Ранний клинический признак - увеличе­ние периферических лимфатических узлов до размеров горошины, фа­соли. При пальпации они мягкие, безболезненные. Кожный покров ту­ловища и конечностей несколько бледнее обычного, однако лицо, шея на высоте температуры гиперемированы. Сосуды склер расширены и из­виты.