Мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, начинают спадаться, что ведет к увеличению бронхиального сопротивления преимущественно на выдохе. Сопротивление растяжения уменьшается, общая емкость легких увеличивается. Периферические бронхи, лишенные поддержки эластического каркаса, обнаруживают наклонность к коллапсу, поэтому увеличивается преимущественно бронхиальное сопротивление выдоха, снижаются все скоростные показатели, уменьшается ЖЕЛ, увеличиваемся остаточный объем легких. Негомогенность механических свойств выражается в зависимости растяжимости легких от частоты дыхания и появлении плохо вентилируемой зоны. Работа дыхания в покое увеличена, но диапазон изменений минутного объема дыхания уменьшен в результате коллапса бронхов при повышении усилим выдоха. В силу тех же причин уменьшена предельная величина работы дыхания.
ж) снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая дискинезия) — происходит пролабирование (прогибание) мембранозной части трахеи и крупных бронхов, частично или полностью перекрывающее их просвет при выдохе, особенно при форсированном дыхании или кашле.
Приведенные выше изменения приводят к обструктивному типу нарушений вентиляции, проявлением которого являются возрастание бронхиального сопротивления и уменьшение скоростей воздушного потока при выдохе и вдохе. У большинства больных в генезе бронхиальной обструкции одновременно играют роль несколько перечисленных факторов, но преобладающим является обычно один из них.
Нарушения бронхиальной проходимости обычно сопровождаются повышением воздухонаполненности легких. Внутригрудной объем может увеличиваться по сравнению с нормой в 2—3 раза (до 7—8 л). Увеличение внутригрудного объема приводит к:
а) установке нового уровня равновесия между эластическими силами легкого и грудной клетки, б) при повышении бронхиального сопротивления происходит замедление выдоха и рефлекторное его прерывание из-за быстрого нарастания альвеолярного давления, в) при смещении уровня дыхания в инспираторную сторону увеличивается эластическая отдача легких, что ведет к уменьшению энергетических трат на осуществление выдоха (это можно рассматривать как механизм компенсации), г) растяжение эластических структур легочной ткани передается на стенки внутрилегочных дыхательных путей, увеличивая тем самым силы, радиально растягивающие бронхи, что может привести к восстановлению просвета бронхов и улучшению бронхиальной проходимости (еще один компенсаторный механизм), д) увеличение внутригрудного объема создает условия для раскрытия пор Кона (альвеолярные поры диаметром около 10—15 мкм, через которые смежные альвеолы могут сообщаться друг с другом) и коллатеральной вентиляции (компенсаторный механизм), е) при удлинении времени наполнения и опорожнения легких и увеличении времени прохождения воздуха по транзиторной зоне дыхательных путей рост внутригрудного объема приводит к увеличению поверхности диффузии и улучшению условий газообмена (механизм компенсации).
Утрата легкими эластических свойств наблюдается при эмфиземе легких. Уменьшение эластической отдачи легких приводит к тому, что грудная клетка «перетягивает» легкие и уровень равновесия эластических сил легких и грудной клетки смещается в инспираторном направлении. Увеличение внутригрудного объема при утрате легкими эластических свойств уже не способствует, как в случае бронхиальной обструкции, уменьшению активной работы выдоха, а, напротив, приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Уменьшение радиальной тяги эластических элементов легких приводит к снижению стабильности просвета внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных. Бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, так как имеет место преобладание сил, действующих извне на стенку бронха (см. схему).
Рассмотрим, что происходит с воздухоносными путями во время акта дыхания в нормальных условиях и при снижении эластичности легких.
Поскольку во время выдоха объем легких уменьшается, наступает момент, когда мелкие воздухоносные пути закрываются, и это само по себе становится препятствием для дальнейшего выхождения воздуха из альвеол. Возникает так называемая «ловушка воздуха». Это состояние обозначают как объем закрытия (ОЗ) или как экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП). В результате альвеолы полностью не спадаются.
В нормальных условиях процесс выглядит следующим образом (I) При отсутствии движения воздуха по дыхательным путям (дыхательная пауза) альвеолярное давлениеРа равно атмосферному или «О» Давление, растягивающее альвеолы и бронхи (Ррl), - внутриплевральное, и сила, способствующая их спадению (эластическое давление легких - Ре1) равны.
На высоте форсированного вдоха (II) в результате действия дыхательных мышц Рр1 падает (становится более отрицательным), в результате Ра становится значительно ниже атмосферного. Поскольку наибольшее отрицательное давление в области альвеол, то в результате преобладания сил растягивающих бронхи, происходит расширение дыхательных путей, наиболее выраженное в их проксимальном отделе.
Во время форсированного выдоха (III) Ppl становится положительным. Наибольшее в области альвеол давление в процессе движения воздуха
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.