Гестоз (этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение): Методические рекомендации

Методические рекомендации предназначены для студентов IV-VI курсов, стажеров, клинических ординаторов.

УДК

ББК

©    , 2000

© Минский государственный медицинский институт, 2000.

Обоснование темы:  гестоз — одна из наиболее сложных и важных проблем научного и практического акушерства.  Он является нередким осложнением беременности, причем отмечается некоторое увеличение его частоты в последние годы.

Несмотря на достигнутые успехи в профилактике и лечении этого осложнения беременности, оно остается одной из основных причин материнской и перинатальной смертности.   Поздний гестоз приводит к нарушению состояния плода, выражающемуся в развитии хронической гипоксии, задержке внутриутробного развития, что обуславливает в дальнейшем высокую заболеваемость новорожденных.

Осложнения тяжелых форм гестоза влекут за собой и повышение заболеваемости женщин, дают стойкие неблагоприятные последствия.

Литература, посвящённая гестозам, пополняется новыми данными, исследованиями, подходами к проблеме.  Совершенствуются положения и рекомендации по методам обследования и лечения, тактике ведения беременности и родов, методикам родоразрешения женщин с гестозом.

В связи с вышеизложенным целью настоящего учебно-методического пособия является помощь студентам в ознакомлении с этой проблемой, приобретении теоретических и практических навыков диагностики, оценки степени тяжести гестоза, выбора наиболее рациональной терапии и тактики ведения беременности и родов, осложненных гестозом, знакомство и систематизация основных принципов неотложной помощи при этой тяжелой патологии.

Для облегчения восприятия материал изложен в определенной последовательности, которой может пользоваться на практике акушер-гинеколог.

Гестоз (поздний токсикоз беременных, ОПГ-гестоз, ЕРН-гестоз) — заболевание, возникающее при беременности или обостряющееся при её наличии и характеризующееся более или менее типичными нарушениями деятельности сосудистой, нервной систем, изменениями функции почек, печени, плаценты, обмена веществ.  Заболевание встречается только во время беременности, чем и определяется его название (gestatio — беременность).

Гестоз — синдром полиорганной функциональной недостаточности, обусловленный несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода.  Это несоответствие возникает вследствие перфузионно-диффузионной недостаточности плаценты.

Этиологическим фактором развития гестоза является плодное яйцо.  Заболевание непосредственно связано с беременностью и прекращение её до развития тяжелых осложнений всегда способствует выздоровлению.   Однако, возможное развитие тяжёлых осложнений гестоза ставит его на одно из первых мест среди причин материнской и перинатальной смертности, недонашивания беременности, патологии новорожденного.

Частота гестозов возрастает — по данным литературы 1970-1973 гг. гестозы отмечены в 3,5-7,5% случаев, 1991 г.— в 7-16% и 1998 г.— в 16-17% случаев.

Патогенез заболевания окончательно не выяснен.  Существует около 30 теорий, пытающихся объяснить механизм развития этого симптомокомплекса.   Исторически следует назвать следующие:  инфекционную, интоксикационную (откуда — токсикоз), почечную, эндокринную, плацентарную, аллегическую, адаптационную, кортико-висцеральную, перфузионную, иммунную.

В настоящее время принято считать, что в развитии гестоза играют роль иммунологические факторы, связанные с развитием плодного яйца, генетическая предрасположенность, неправильное питание, вазоактивные вещества, повреждение эндотелия и др.

Патологический процесс при гестозе, скорее всего, начинается со спазма сосудов, что ведёт к нарушению микроциркуляции, нарушению перфузии с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах.

При нормальной беременности вследствие миграции трофобласта в стенки спиральных артерий приводят к трансформации ложа маточно-плацентарных артерий в систему с низким сопротивлением, низким давлением и высокой скоростью кровотока.  В материнском сосудистом русле происходит биохимическая адаптация, включающая изменения соотношения простагландинов, что также способствует изменению сосудистой реактивности:  повышается выработка простациклина (вазодилатация, ингибирование агрегации тромбоцитов) и снижается активность тромбоксана — медиатора вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов.

У женщин, предрасположенных к развитию гестоза, вследствие нарушения иммунологической адаптации, уже в ранние сроки беременности происходит торможение миграции трофобласта, возникает неполноценная его инвазия в спиральные артерии — процесс не распространяется глубже децидуальной ткани.  Следовательно, не происходит достаточного расширения сосудов, сохраняется их высокая чувствительность к вазоконстриктивным воздействиям, что предрасполагает к снижению материнского кровотока.   Кроме того, при гестозе меняется величина соотношения тромбоксан/простациклин, нарушается выработка эндотелина и эндотелиального релаксирующего фактора, что также ведет к преобладанию сосудосуживающих реакций.

Развивающаяся в маточно-плацентарном комплексе гипоксия вызывает повреждение эндотелия, вначале локальное, а затем, благодаря выделению цитотоксических факторов, генерализованное.  При этом имеет существенное клиническое значение повреждение сосудов в органах-мишенях: почках, головном мозге, печени.   В них возникает гипоксические ишемические изменения, что позволяет