Патофизиология нервной системы. Типовые патологические процессы. Патология нейрона. Патофизиология высшей нервной деятельности. Неврозы: Учебно-методическая разработка

Страницы работы

Фрагмент текста работы

патологическом растормаживании нейрон становится гиперактивным и выходит из-под контроля.  Дефицит торможения играет существенную роль в формировании и деятельности генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). При выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивируются прежде всего те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения.

У человека при выпадении моторных корковых влияний (например, после геморрагического инсульта) возникает поза Вернике-Манна.

Поза Вернике-Манна — флексорная установка верхней и экстензорная установка нижней конечностей.

Рис.2 — Поза Вернике-Манна

Могут также возникать патологические рефлексы при выпадения влияний коры на подкорковые образования; эти рефлексы являются результатом растормаживания центров спинного или продолговатого мозга. Они представляют неконтролируемые реакции, которые являлись нормальными в раннем постнатальном периоде и затем были подавлены при развитии регулирующих влияний со стороны высших отделов ЦНС. К ним относят, например, рефлекс Бабинского  — растопыривание пальцев ноги вместо их сгибания при раздражении подошвы.

Рис.3 — Рефлекс Бабинского

Если растормаживаются и гиперактивируются тормозные нейроны, то возникает патологически усиленный тормозной эффект, который может проявиться в виде угнетения и выпадения функции.

Гиперактивность нейрона —  значительное, выходящее из-под контроля нарушение баланса между возбуждением и торможением в пользу возбуждения нейрона;  продуцирование нейроном усиленного потока импульсов.

Гиперактивность нейрона может быть обусловлена:

–  первичным усиленным возбуждением нейрона, преодолевающим тормозной контроль (реализуется значительной деполяризацией мембраны и усиленным входом Na+ и Са2+ в нейрон)

– первичной недостаточностью тормозного контроля (расстройство механизмов, обеспечивающих гиперполяризацию мембраны: нарушением выхода К+ из нейрона и входа Cl- в нейрон)

2.  Денервационный синдром — комплекс изменений в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Денервированная структура (мышца, нейрон) приобретает повышенную чувствительность к физиологически активным веществам.

Проявления денервационного синдрома (на примере денервации скелетной мышцы)

Дисферментоз — изменения нормального спектра ферментов в клетке, их экспрессии, активности, появления или исчезновения изоферментов.

«Эмбрионизация» обмена веществ — реакции метаболизма приобретают свойства и признаки, характерные для ранних этапов развития организма (например, снижение активности процессов окисления, доминирование реакций анаэробного гликолиза, активация пентозного цикла). Это явление возникает как результат патологического растормаживания супрессированных в норме генов.

Ультраструктурные изменения клеточных элементов (прежде всего — мембран)  — набухание и разрушения крист митохондрий, лабилизации мембран лизосом, нарушения селективной проницаемости плазмолеммы.

Дистрофии и дисплазии различного характера вследствие нарушений экспрессии отдельных генов и расстройств метаболизма.

Действие аутоантител, T–лимфоцитов, макрофагов.

Гиперсенситизация денервированных структур к недостающему нейромедиатору.

Например, в скелетных мышечных волокнах увеличивается синтез рецепторов ацетилхолина, рецепторы встраиваются не только в плазмолемму области постсинаптической мембраны, но и по всей поверхности мышечного волокна.  В связи с этим происходит повышение общей чувствительности к ацетилхолину всего волокна.

3.  Деафферентация нейрона — нарушение поступления в нейрон импульсация;   может быть обусловлена выпадением поступающей импульсации, блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне.

При деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона или его отдельных участков и нарушение тормозных механизмов. В силу этого при деафферентации группа нейронов может приобрести свойства ГПУВ.

Синдромы, возникающие при выпадении афферентной стимуляции с периферии можно воспроизвести в эксперименте путем перерезки соответствующих задних корешков спинного мозга. Движения конечности, иннервируемой деафферентированными сегментами спинного мозга, становятся размашистыми, плохо координированными, такая конечность способна осуществлять спонтанные движения в такт с дыханием , что обусловлено растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных нейронов спинного мозга.

4.  Генераторы патологически усиленного возбуждения — группы гиперактивных нейронов, продуцирующих усиленный, неконтролируемый поток импульсов.

Условия образования:

– первичное нарушение торможения

– первичная гиперактивация нейронов (тормозные механизмы сохранены

Похожие материалы

Информация о работе

Тип:
Методические указания и пособия
Размер файла:
605 Kb
Скачали:
0