Расстройства местного кровообращения. Гистион: морфология, основные механизмы регуляции микроциркуляции

2

Расстройства местного кровообращения

1

Что такое «расстройства местного кровообращения»?

Расстройствами местного кровообращения называются состояния, характеризующиеся изменениями кровенаполнения отдельных органов, тканей или их частей. К расстройствам местного кровообращения относятся следующие четыре состояния: - артериальная гиперемия; - венозная гиперемия; - ишемия; - геморрагии. Кроме того, в данном разделе курса традиционно рассматриваются ещё два процесса: тромбозы и эмболии, которые сами по себе не являются расстройствами местного кровообращения, но наиболее часто их вызы-вают. Значение расстройств местного кровообращения для организма исклю-чительно велико. Они лежат в основе таких патологических процессов, как инфаркты, инсульты, гангрена и ряд других тяжёлых, а нередко, – и смертельных заболеваний. Во многих странах от тромбоэмболической болезни и её последствий ежегодно умирает людей больше, нежели от злокачественных опухолей. Поэтому правильное понимание механизмов возникновения и развития расстройств местного кровообращения очень важно как для постановки диагноза в клинике, так и для проведения своевременной и эффективной терапии.

2

Гистион: морфология, основные механизмы регуляции микроциркуляции

1

5

1. Вазомоторные нервы 2. Тканевый макрофаг 3. Тучная клетка 4. Чувствительные нервные окончания 5. Артериола 6. Артерио-венозный шунт 7. Венула 8. Капилляр 9. Лимфатический сосуд 10.Направление тканевого давления

6

7

3

8

медиаторы

2

4

9

10

3

* Различные типы строения стенки капилляров (по: Ю.И.Афанасьеву)

5

А

А – соматический капилляр

Б – фенестрированный капилляр

В – капилляр перфори- рованного типа

6

1

2

Б

1 – эндотелиоцит 2 – базальная мембрана 3 – фенестры 4 – щели (поры) 5 – перицит 6 – нервное окончание

3

В

4

4

Диаметр сосудов и число функционирующих капилляров при основных нарушениях микроциркуляции (по: А.Ш.Зайчик и Л.П.Чурилов)

а в а в а в а в а в

артериальная гиперемия

венозная гиперемия ишемия

смешанная гиперемия норма а – артерия в – вена

5

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполне-ния органа, ткани или их частей, возни-кающее в результате усиленного прито-ка крови к ним по артериям. В основе артериальной гиперемии лежит местное расширение артериальных сосудов.

6

* Механизмы артериальной гиперемии

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР

необходимость удаления избытка тепла из организма

необходимость интенсификации функции органа

снижение тонуса и расширение артериол

снижение тонуса пре- капиллярных сфинктеров

увеличение линейной и объёмной скорости кровотока

увеличение числа работающих капилляров

возрастание фильтрации и лимфообращения

увеличение поступления О2 и питательных веществ

ИНТЕСИФИКАЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

РОСТ ПОТЕРЬ ТЕПЛА

7

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия – это со-стояние повышенного кровена-полнения органов, тканей или их частей, возникающее в резуль-тате затруднения оттока крови от них по венам.

8

* Механизмы венозной гиперемии (по А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: препятствие оттоку крови по венам (тромб, рубец, опухоль, отёк)

повышение сосудистой проницаемости и увеличение фильтрации

переполнение кровью и повышение давления в венулах и капиллярах

замедление кровотока

повышение артерио-венозной разницы по О2

ацидоз

вторичное повышение сосудистой проницаемости

нарушение трофики тканей

ОТЁК

9

Ишемия

Ишемией (местным малокро-вием) называется состояние, характеризующееся уменьшен-ным кровенаполнением орга-нов, тканей или их частей.

10

* Патогенез ишемии

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: (тромб, эмбол, компрессия, ангиоспазм)

увеличение сопротивления кровотоку

БОЛЬ

уменьшение разницы давления между артериолами и венулами

замедление кровотока

уменьшение кровоснабжения органа (ткани)

усиление гликолиза; образование кислых продуктов метаболиз- ма и биологически ак- тивных веществ гипоксия

НЕКРОЗ

НЕКРОБИОЗ

11

* Патогенез и исходы стаза (по А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: (тромб, эмбол, компрессия, ангиоспазм)

снижение давления в артериолах и повышение его в венулах

ТРОМБОЗ

прекращение движения крови по капиллярам, маятникообразное движение эритроцитов

стаз

сладж- синдром

диапедез эритроцитов

внутрисосудистый гемолиз

гипоксия

НЕКРОЗ

НЕКРОБИОЗ

12

* Механизмы раскрытия коллатералей

8

А

Б

В

1

1

1

8

4

2

2

2

3

3

2

2

2

7

А – состояние коллатералей в норме

5

Б – возникновение градиента давления

6

В – рефлекторный механизм раскрытия коллатералей

1. – магистральный сосуд; 2. коллатерали; 3. – тромб в просвете сосуда; 4. – спинной мозг; 5 – хемо-рецепторы тканей; 6. – кислые метаболиты; 7. – афферентные пути; 8 – эфферентные пути. Чёрными стрелками указано направление тока крови.

13

Ишемический инфаркт селезенки (по: W.Doerr)

В левой части макропрепарата виден побледневший ишемизированный участок органа

14

* Геморрагический инфаркт легкого

запустевание вен

застой крови в капиллярах

А

А. Схема развития геморра-гического инфаркта легкого при обструктивном тромбозе легочной артерии (по: W.Bö-cker, H.Denk, Ph.U.Heitz). В ре-зультате наличия тромба в a.pulmonalis легочные вены запустевают, а в капиллярах повышается давление вслед-ствие застоя находящейся там крови. Эта кровь «сбрасыва-ется» по a.bronchialis и посту-пает в ткани.

a. pulmonalis

v. pulmonalis

тромб

a. bronchialis

пропитывание тканей кровью

Б. Макропрепарат легкого с геморрагическим инфарктом. Стрелками указаны участки геморрагии.

15

Геморрагический инфаркт тонкого кишечника (по: W.Doerr . Зона инфаркта указана стрелкой)

16

Геморрагии

Геморрагии – это состояния, при которых происходит выход крови из просвета сосуда либо в окружающие ткани (кровоизлия-ние), либо во внешнюю среду (кровотечение).

17

ИНСУЛЬТ (1)

Макропрепарат голов-ного мозга. Обширный геморрагический ин-сульт, возникший в ре-зультате кровоизлия-яния в мозг на фоне гипертонического кри-за, во время которого произошел разрыв крупного кровеносного сосуда. Массивная де-струкция мозговой тка-ни.

18

ИНСУЛЬТ (2)

Ишемический инсульт, возникший в результате спазма одного из мозговых сосудов (отмечен стрел-кой). Зоны ишемии (по-бледнение мозговой тка-ни) выделены окружнос-тями.

19

ИНСУЛЬТ (3)

Геморрагический инсульт при ДВС-синдроме. Кровоиз-лияние в мозговую ткань (зоны кровоизлияния отме-чены окружностями) путем диапедеза эритроцитов. Вид-ны мелкие петехиальные кровоизлияния.

20

Тромбозы

Тромбоз – это прижизненный процесс образования в просвете кро-веносного сосуда плотных масс, со-стоящих из элементов крови и в той или иной степени препятствующих движению крови по сосуду.

21

* Схема образования тромба (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)

}

тканевой фактор III

тромбин

контактная активация

фибриноген

тромбоциты

АДФ

фибрин

фактор Виллебранда

ТА2

стенка сосуда

эндотелиоцит

адгезия тромбоцитов

активация тромбоцитов

агрегация тромбоцитов

образование волокон фибрина и ретракция тромба

ОБОЗНАЧЕНИЯ: АДФ – аденозиндифосфат; ТА2 – тромбоксан А2

повреждение эндотелия

22

Механизмы гемостаза и тромбообразования

Выпадение фибрина. Образование красного тромба – до 15 мин

ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ

Образование белого тромба – до 4 мин.

ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ

Спазм сосуда – до 40 сек.

ГЕМОСТАЗ

23

* Этапы развития тромба

Начало формирования «го-ловки» тромба, агрегация тромбоцитов и выпадение «кристаллов» фибрина (часы)

Свежий тромб: начало асеп-тического аутолиза в «го-ловке». «Тело» и «хвост» тромба содержат как лизи-рованные (1), так и не лизи-рованные (2) эритроциты (2-5 дней)

Сформированный тромб: в «го-ловке» начинается организа-ция (врастание «молодой» со-единительной ткани с сосуда-ми), зона аутолиза смещается в «тело». Позже все отделы тромба организуются (10 дней – 4 недели)

повреждение эндотелия

1

2

- эритроциты

- тромбоциты

- фибрин(оген)

- зона аутолиза

- «молодая» соединительная ткань

24

* Исходы тромбоза

увеличение размеров тромба

канализация тромба

«эмболизация» тромба

рассасывание тромба

инфицирование и гнойное расплавление тромба

организация тромба

петрификация тромба

25

Отличия прижизненно образовавшегося тромба от посмертного «свёртка» крови объект

посмертный «свёрток» крови

тромб показатели связь со стенкой прикреплён лежит сосуда свободно поверхность гофриро- гладкая ванная

Строение отдельные длинные фибрина клубки нити («кристал- (ламинар- лический») ный)

консистенция суховат, влажный, ломок мастичный

посмертный «свёрток» крови тромб форма отграничен- повторяет ное оваль- ответвле- ное тело ния сосуда

26

Внешний вид тромба (по W.Doerr)

Слоистый тромб в бедренной вене (указан стрелкой)

27

* Этиология и патогенез ДВС-синдрома (по А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: (шок, crush-синдром, эмболия околоплодными водами, сепсис, токсемия, переливание несовместимой крови, анафилаксия, отторжение трансплантата)

стадия выздоров- ления

активация системы фибринолиза

ДВС – синдром

стадия гипер-коагуляции и тромбозов

коагулопатия потребления

множественные геморрагии

инфаркты, инсульты и прочие ишемии

СМЕРТЬ

28

Микропрепарат левого желудочка сердца: тромбы в коронарных сосудах