Синдром ишемического повреждения головного мозга (Методические указания к практическому занятию № 39)

Значение изучения темы: ежегодно в высокоразвитых странах регистрируется 25—-30 случаев инсульта  на 10 000 населения. В России происходит свыше 400-450  тыс. инсультов в год. В острой стадии инсульта погибает каждый третий больной, а к концу первого года каждый второй. Каждый десятый из переживших инсульт нуждаются в посторонней помощи. Патофизиология разрабатывает проблемы этиологии и патогенеза заболеваний, механизмов их проявлений, формулирует принципы диагностики, лечения и профилактики болезней.

Цели обучения:

– общая: Усвоение вопросов общей этиологии и патогенеза, основных синдромов, диагностики и патогенетических походов в лечении ишемического повреждения головного мозга. Усвоение вопросов патофизиологии нарушений мозгового кровообращении.

– учебная:

обучающийся должн знать: 

-дефиницию синдрома ишемии головного мозга;

-этиологические факторы и патогенез ишемии головного мозга;

-особенности патогенеза ишемического повреждения головного мозга новорожденных;

-Зоны повреждения и клинические проявления при нарушении мозгового кровообращения;

-механизмы защиты нервной системы при ишемии головного мозга;

-диагностику и патогенетические походы к лечению ишемического повреждения головного мозга.

обучающийся должн уметь: 

-выделить основные синдромы при ишемии головного мозга;

-провести дифференциальную диагностику инсультов (ишемического и геморрагического);

-назначить патогенетическое лечение ишемического инсульта обучающийся должен владеть:

-навыками сбора жалоб и анамнеза, навыками общего и неврологического осмотра, знаниями фармакологии.

5.  План изучения темы:

5.1 Контроль исходного уровня знаний.

       Тестовые задания по теме (примеры):

1. Для центральных параличей характерно: 1. сохранение произвольных движений  2. ослабление сухожильных рефлексов 3. усиление сухожильных рефлексов 4. отсутствие патологических рефлексов 5. понижение тонуса мышц  2. Для периферических параличей характерно 1. усиление спинальных рефлексов 2. появление патологических рефлексов 3. гипертрофия мышц 4. мышечная гипотония 5. гипертонус мышц 3. Паралич - это 1. полное отсутствие произвольных движений 2. уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений 3. непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся, главным образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах 4. нарушение координации движений  5. непроизвольное дрожание тела или его частей 

4. Для повреждения больших полушарий в области постцентральной извилины характерна утрата чувствительности: 1.Мышечно – суставной  2. Тактильной 3. Болевой 4. Температурной 5. Всех видов чувствительности

5. Причиной ишемического инсульта может быть

1. тромбоз или эмболия сосудов мозга
2. разрыв аневризмы сосудов мозга
3. дистония сосудов мозга
4. артериальная гиперемия мозга
5. артериальная гипертензия сосудов мозга

6. Причиной геморрагического инсульта может быть

1. артериальная гипертензия
2. атеросклероз сосудов мозга
3. тромбоз и эмболия сосудов мозга
4. ангиоспазм сосудов мозга
5. повышение гематокрита

7. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает

1. Отек мозга
2. Очаговая симптоматика
3. Кровь в спинномозговой жидкости
4. Сдавление ткани мозга
5. Повышение внутричерепного давления

8. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне

1. Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)
2. Передней мозговой артерии
3. Средней мозговой артерии
4. Задней мозговой артерии
5. Пиальных артерий

9. Положительный рефлекс «Бабинского» слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.  Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?

1. Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия)
2. Передней мозговой
3. Средней мозговой 
4. Задней мозговой 
5. Пиальных 

10.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение все, кроме:

1. Гиперактивация нейрона
2. Накопление глютамата
3. Накопление кальция и натрия в нейронах
4. Активация кальций-зависимых ферментов
5. Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов

5.2. Осовные понятия и положния темы:

ФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Особенности МК: 1. Высокая интенсивность МК: в 1 мин. через мозг протекает 14-15 % минутного объема крови.

2. Высокая интенсивность потребления кислорода мозгом. Мозг потребляет в 1 мин. 20 % вдыхаемого кислорода.

3. Энергообеспечение головного мозга осуществляется за счет глюкозы, поддерживающей высокую энергоемкость мозга. 4. Мозг обладает высокой энергоемкостью в состоянии бодрствования и в состоянии сна (и в состоянии комы). В период бодрствования мозг накапливает информацию, а во время сна ее обрабатывает, переработка из краткосрочной в долгосрочную память. 5. Мозг не имеет собственных запасов энергообеспечения. В головном мозге 3 % запаса энергетического потенциала расходуются моментально. При прекращении поступления кислорода и глюкозы мозг погибает в течение 5-7 мин.

Саморегуляция мозгового кровообращения осуществляется с помощью интрацеребральных и внецеребральных регуляторных механизмов.

К интрацеребральным  относятся:

Метаболический: обусловлен изменением содержания углекислоты в периферической крови. Углекислота усиливает венозный отток из полости черепа.

Нейрорефлекторный: воздействие на рецепторы кровеносных сосудов