Государственное бюджетное образовательное учереждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. -Ясенецкого» Министерства здравоохранения
Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии
им. проф.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ
по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология»
для специальности 060101 – Лечебное дело (очная форма обучения)
К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 37
ТЕМА: «Метаболический синдром»
Утверждены на кафедральном заседании протокол № 1 от «30» августа 2012г.
Заведующая кафедрой д.м.н.
Составитель:
д.м.н., профессор
Красноярск
2013
1. Занятие №37
Тема: «Метаболический синдром».
2. Форма организации занятия – практическое.
Значение изучения темы: согласно современным представлениям, объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома - первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия. При наличии у больного нарушений липидного обмена либо признаков полного метаболического синдрома риск развития сердечно-сосудистой патологии увеличивается в 5 раз, поэтому понимание основ развития метаболического синдрома и умение на ранних этапах выявлять ведущие звенья патогенеза является актуальной задачей.
Цели обучения:
- Общая: врач-специалист должен иметь представление о регуляции жирового обмена в организме; обладать способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу причин и механизмов развития нарушений жирового обмена; способностью и готовностью выявлять у пациентов основные критерии метаблического синдрома; способностью и готовностью назначать больным адекватное лечение.
- Учебная: знать патогенез метаболического синдрома, современные методики диагностики метаболического синдрома, уметь различать коэффициент атерогенности, ИМТ и степень ожирения у больного; владеть общими принципами диагностики метаболического синдрома, алгоритмом лечения метаболического синдрома.
5. План изучения темы:
5.1 Контроль исходного уровня знаний.
Тестовые задания по теме (примеры):
1. Нарушение эмульгирования, расщепления и всасывания жира в ЖКТ связано:
1) с дефицитом желудочного сока
2) с дефицитом слюны
3) с дефицитом желчи
4) с дефицитом панкреатического сока
5) с дефицитом кишечного сока
Правильный ответ: 3
2.Эндокринные механизмы ожирения обусловлены:
1) избытком в пище углеводов
2) избытком в пище жиров
3) избытком инсулина
4) недостатком инсулина
5) избытком в пище белков
Правильный ответ: 3
3.Липопротеиды очень низкой плотности синтезируются:
1) в печени
2) в почках
3) в селезенке
4) в легких
5) в мышцах
Правильный ответ: 1
4. Функцией липопротеидов высокой плотности является:
1) удаление избытка холестерина из мембран клеток
2) транспорт холестерина к клеткам
3) транспорт липидов к клеткам слизистой ЖКТ
4) удаление липидов из печени
5) транспорт липидов к клеткам
Правильный ответ: 1
5. Антиатерогенные липопротеиды это:
1) ЛПВП
2) ЛПНП
3) ЛПОНП
4) ЛППП
5) Хиломикроны
Правильный ответ: 1
6. Стеаторея – это:
1) резкое увеличение жира в кале
2) появление крови в кале
3) увеличение желчных пигментов в кале
4) появление крови в моче
5) повышение билирубина в крови
Правильный ответ: 1
7. Женщины доклимактерического периода болеют атеросклерозом реже, чем мужчины потому, что:
1) у них в крови больше ЛПВП
2) меньше ЛПОНП
3) больше ЛПНП
4) больше хиломикронов
5) меньше ЛПВП
Правильный ответ: 1
8. При каком значении холестеринового коэффициента атерогенности имеется риск развития атеросклероза?
1) > 3,0;
2) < 3,0;
3) < 5,0;
4) > 2,5;
5) > 1,0
Правильный ответ: 1
9.Ожирение эндокринной природы может быть обусловленно:
1) гипертиреозом;
2) адипозо-генетальной дистрофией;
3) гиперпролактинемией;
4) СД I типа;
5) Гипокортизолизмом
Правильный ответ: 2
10.Липолиз в организме тормозит:
1) инсулин;
2) адреналин;
3) соматотропный гормон;
4) глюкагон;
5) тироксин
Правильный ответ: 1
5.2. Осовные понятия и положния темы:
Классификация гиперлипопротеидемий Фридрексена (принята
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.