Нарушения сердечного ритма сердца: Учебно-методическое пособие к практическим занятиям

Механизмы: Нерегулярное образование импульсов в СА-узле в результате:

1) рефлекторного изменения тонуса n.vagusв связи с фазами дыхания,

2) самопроизвольного изменения тонуса n.vagus  вне связи с дыханием,

3) органического повреждения СА-узла.

Этиология:

1) Дыхательная СА: часто встречается у молодых здоровых людей и детей, больных НЦД и реконвалесцентов.

2) Недыхательная СА:

а) апериодическая форма – повреждение СА-узла (ИБС, ИМ, кардиосклероз, миокардиты, интоксикация препаратами наперстянки), б) периодическая форма – повреждение СА-узла или у больных НЦД, реконвалесцентов и молодых здоровых лиц.

Дыхательная СА:

1) дыхательные колебания длительности интервалов R-R, превышающие 0,15 с,

2) сохранение синусового ритма,

3) исчезновение аритмии при задержке дыхания.

Недыхательная СА:

1) постепенное (периодическая форма) или скачкообразное (апериодическая форма) изменение продолжительности R—R (больше 0,15 с),

2) сохранение синусового ритма;

3) сохранение аритмии при задержке дыхания.

ЭКГ-признаки (см. рис. 2):

Рис. 2. Синусовая аритмия

1.4. Синдром  слабости  синусового  узла (СССУ)

Объединяет  группу  нарушений  ритма и  проводимости, в  основе  которой  лежит  прямое  или  опосредованное  (через n. vagus)  угнетение   автоматической   активности СА-узла.  Впервые  описан  В. Lown 1965 г.

Классификация:

2  формы:

Первичная (истинный  СССУ) – развивается  в  результате  органического  повреждения  либо  самого СА-узла, либо  окружающего  его  миокарда (ишемия,  воспаление, фиброз). Ведущей причиной является  ИБС. Имеет  значение  токсическое  действие  некоторых  лекарственных  препаратов, например  ААП  хинидиноподобного  действия, сердечных  гликозидов. 

Вторичная – обусловлена  внешними  по  отношению  к  СА-узлу  причинами. Главное   место  среди  них  занимает  вегетативная дисрегуляция  сердца  с  доминированием  вагусных   воздействий.

Клинико-электрокардиографические разновидности:

1. Синусовая  брадикардия, усугубляющаяся  в  ночные  часы.

2. Синдром  «тахи-брадикардия» (или  синдром  Шорта):  пароксизмы  наджелудочковых  тахиаритмий, чаще  фибрилляции   предсердий, на  фоне  исходно  редкого ритма.

3. СА-блокады с  появлением  (или  без)  замещающих  ритмов  из  предсердий, АВ-соединений,  желудочков.

Клиника: выраженная  брадикардия, эпизоды  головокружений  или  обмороки, эпизоды  сердцебиения,  замирания  в  области  сердца.Продолжительные  периоды  асистолии  желудочков  приводят  к  развитию  приступов  МАС (обмороки).

Диагностика:

1. ЭКГ.

2. Проба  с  физической  нагрузкой – недостаточное  повышение  ЧСС  на  каждой  ступени  нагрузки  характерно  для   больных  с  органическим поражением  СУ.

3. Фармакологическая (ваголитическая)  проба – регистрация   ЧСС  до  и  после  в/в введения  0,1%-1,0  атропина.  В  пользу органического  поражения  СУ   свидетельствует  незначительное  (менее  90  уд/мин)  учащение  ритма. Повышение  ЧСС  более  90 в 1 мин., нормальная ЧСС наблюдается при вторичной дисфункции  СУ.      

4. ЧПЭС – оценка  функции  СУ.

5. Холтеровское  мониторирование  ЭКГ – (периоды  синусовой  брадикардии  с  ЧСС  менее  40-50  в 1 мин  в  дневное  время  и  менее  20-30  в   1  мин  во  время  сна, или  синусовые паузы  продолжительностью  более  2-3 сек.

6. Электрофизиологическое  исследование  с  эндокардиальным  расположением электродов (дает наиболее полное  представление о  состоянии  СА-узла).

Лечение:

1. При  острых эпизодах  брадикардии:   атропин  0,5 – 1 мг  в/в  повторно  для  достижения  эффекта, изадрин  0,02 %-5 мл в/в, алупент  0,05% - 5,0 мл в/в, гипотиазид  50-100  мг/сут.

2. При  сохранении   брадикардии  и  артериальной  гипотонии  – дофамин  в/в  кап  100-200 мг  медленно.

3. При  отсутствии  эффекта – временная электрокардиостимуляция  (ЭКС).

4. При  наличии  эпизодов  МАС – постоянная  ЭКС.

1.5. Экстрасистолия

Определение - это преждевременное  сокращение  сердца  или  его  отделов, побуждаемое импульсом, возникающим вне синусового узла.   

Классификация

I.  По этиопатогенетическому  признаку:

1.  Функциональные  (у  лиц  со  здоровым  сердцем).

2.  Органические (обусловленные  поражением  миокарда  и  клапанного  аппарата  сердца).

3.  Токсические (при  интоксикациях,  лихорадке,  передозировке  сердечных  гликозидов).

4.  Механические  (ЭФИ, тупая  травма  сердца).

II.  По  локализации  гетеротопного  очага:

– наджелудочковые (НЖЭС): предсердные, из АВ-узла

– желудочковые (ЖЭС)

III. По частоте:

– редкие (менее 30 в час)

– частые (более 30 в час)

IV. По  количеству  функционирующих  эктопических  центров:

1. Монотопные  (монофокусные,  мономорфные) – экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источника, имеют постоянный интервал сцепления и форму зубца Р (при НЖЭС) либо комплекса QRS (при ЖЭС)

2. Политопные  (полифокусные,  полиморфные) – экстрасистолы, исходящие из разных эктопических очагов

V. По  количеству экстрасистол:

1. Одиночные

2. Парные    

3. Групповые  (при  наличии на ЭКГ трех  экстрасистол подряд). Групповые экстрасистолы иногда называют залповыми или даже пробежками тахикардии,  эпизодами неустойчивой тахикардии, т.к. 3 и более экстрасистолы принято считать неустойчивой тахикардией