Сепсис: классификация, патогенез. Механизм генерализации инфекции

СЕПСИС.

Сепсис - это общее инфекционное заболевание, характеризующееся проникновением гноеродных МО в кровь и  размножением  их  за  пределами  места  проникновения  или первичного гнойного очага.

I. Классификация.

I. По типу возбудителя.

1. Мономикробный: стафилококковый (60-70%), стрептококковый (25%),  колибацилярный (15%), синегнойный, пневмококковый, гонококковый, протейный, грибковый... (5-7%).

2. Полимикробный (10%).

II. По источнику.

1. Раневой                           3. Воспалительный

2.   Послеоперационный    4. Криптогенный (неизвестный путь проникновения инфекции, считают, что из крипт киш-ка)

III. По локализации первичного очага.

1. Хирургический                          4. Отогенный

2. Урологический                           5. Одонтогенный

3. Гинекологический                     6. Ангиогеный и др.

IV. По клиническому течению.

1. Молниеносный                           4. Хронический (медл. разрушение орг-зма, без t°)

2. Острый                                        5. Рецидивирующий (то же, что и 4, только с t°)

3. Подострый

V. По клинико-анатомическому признаку.

1. Септикопиемия (с гнойными метастазами)

2. Септицемия (без гнойных метастазов)

VI. По времени развития.

1. Ранний

2. Поздний

VII. По характеру реакции больного.

1. Гиперэргический

2. Нормэргический (, субфебрильная t°)

3. Гипоэргический (без t°,слабая клиническая картина)

VIII. Первичный или вторичный.

II. Патогенез.

 Этиологические факторы.

1. Снижение иммунобиологической защищенности организма.

2. Число  (10⁵ в 1 г.),  биологические свойства и вирулентность возбудителя.

3. Характер и локализация первичного очага (чем обширней рана и больше некротических тканей,  тем выше риск развития сепсиса).

Механизм генерализации инфекции.

     

 

нарушение соотношения МО/фагоциты

угнетение фагоцитов

гиперстимуляция фагоцитов

повреждения клеток и тканей цитотоксинами

 

 

гиперстимуляция фагоцитов крови

выделение цитотоксических продуктов

повреждение клеток крови, эндотелия сосудов, органов

 

 угнетение Т- и В-лимфоцитов                     васкулиты                             нарушение их функций

 

 вторичный иммунодефицит                                          интоксикация

 

- септицемия

- септикопиемия

Источники и повреждающее действие интоксикации.

 

 

 

Пути метастазирования:

1. Стафилококк: легкие, почки, костный мозг .

2. Стрептококк: кожа, суставы, легкие.

3. Пневмококк: мозговые оболочки.

4. Энтерококк: эндокард.

5. Бактероиды: легкие, плевра, печень, мозг.

III. Клиника.

1. Постоянно высокая или гектическая температура.

2. Выраженная интоксикация. (несоответствует ране)

3. Несоответствие вида раны с общими проявлениями.

4.   Признаки геморрагического васкулита: петехиальные высыпания, тромбофлебиты,  

ржавая мокрота, гематурия, протеинурия, цилиндрурия и т.д.

5. Быстрое истощение и образование пролежней.

6. Наличие метастатических гнойных очагов.

7. Выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево и появление незрелых и юных форм.

8. Полиорганная недостаточность.

9. Положительная гемокультура.

IV. Критерии диагностики.(3 из 4, чтобы поставить DS: сепсис)

1.Положительная гемокультура не менее чем в трех анализах

2.Наличие метастатических гнойничков

3.Синдром полиорганной недостаточности

4.Несоответствие ран и общего состояния больного

©ÁÁÁÁÁВзятие пробы на гемокультуруÁÁÁÁÁ©

1)  Заказывается чистая пробирка с тампоном

2)  Наличие спиртовки (обжигание тампона)

3)  Использование 96% спирта (задубить кожу, чтобы не посеять микробы с неё)

4)  Пробу берут 2 человека (1-й держит пробирку и тампон, 2-й берет кровь из вены)

5)  Проба берется на пике температуры (момент выделения микробов в кровь)

6)  Пробирку с кровью в термостат (для размножения флоры)

V. Лечение.

I. Местное:    - вскрытие и дренирование гнойных очагов;

- полноценная некрэктомия;

- лечение с учетом стадии раневого процесса.

II. Общее.

1.   Антибактериальное (в/в, карбипенем, Цефалоспорины+метронидазол, пениц-ны)

Критерии АБ: нет нефро- и гепатотоксичности, широкий спектр, большая широта, бактерицидная концентрация, парентеральное введение, доза>сут.дозы в 2-4раза

2. Дезинтоксикационное.

3. Повышение специфической резистентности.

- пассивная   иммунизация: g-глобулин,  гипериммунная плазма, бактериофаг.

- активная иммунизация:  аутовакцина.

4. Повышение неспецифической резистентности.

- фармакологическое: свежестабилизированная   кровь, плазма, витамины, анаболики;

- иммуномодуляторы (интерлейкины 1,2 - ронколейкин);

- физиотерапевтические методы: УФО и лазерное облучение крови, оксигенобаротерапия.

5.   Коррекция полиорганной недостаточности.

n дезинтоксикационная терапия (сипмптоматическая)

n стабилизация мембран клеток органов

n экскреция желчи, мочи и т.д. (гептрал - синтез легких желчных к-т-выход желчи по спазмированным протокам)