Гнойно-деструктивные заболевания легких

ГНОЙНО - ДЕСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЛЕГКИХ

К гнойно - деструктивным заболеваниям легких относятся острые абсцессы, гангрена и хронические  абсцессы легких.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО - гнойно - гнилостный некроз значительного участка (доли и более) легочной ткани без четкой демаркации, с тенденцией к распространению и сопутствующей крайне тяжелой общей интоксикацией.

ГАНГРЕНОЗНЫЙ  АБСЦЕСС - гнойно - гнилостный  некроз участка легочной ткани с секвестрацией и тенденцией к  отграничению.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО - это участок  гнойного или гнилостного распада в пределах сегмента (редко более), с заполненным гноем полостями  деструкции и окруженный зоной перифокального воспаления.

М : Ж = 8 : 1 , наиболее часто в возрасте 30 - 50 лет. В странах запада такой проблемы нет - во Франции, например, в 1988г.  заболело 8 человек.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. Абсцессы   А) патогенез аспирационные   эмболические   посттравматические   септические

Б) течение острые   хронические

В) локализация центральные   периферические

Г)  осложнения эмпиема   кровотечение   пиопневмоторакс   без осложнений

II. Гангренозные абсцессы

III.Гангрена  легкого

ПРИЧИНЫ  РАЗВИТИЯ:

- нарушение бронхиальной проходимости

- острый инфекционный процесс паренхимы

- нарушение кровотока и некроз паренхимы

Наиболее часто гнойно - деструктивные заболевания легких развиваются у ослабленных людей,  имеющих в анамнезе нарушения сознания различного генеза.

Хронический алкоголизм и тяжелые наркомании характеризуются снижением иммунитета, кашлевого рефлекса, гранулоцитарного  резерва костного мозга, подавлением фагоцитоза.

Процент алкоголиков среди болеющих ОГДЗЛ  не снижается менее 50%.  У всех заболевших  гангреной легкого имеется кариес в далеко зашедших стадиях , так как  кариозные процессы  меняют соотношение аэробов и анаэробов в ротовой полости и увеличивают возможность аспирации анаэробной флоры.

Наиболее тяжело протекают ГДЗЛ  у астматиков на фоне длительного приема гормонов, что повышает чувствительность организма к инфекции, способствует увеличению устойчивости  микрофлоры  к АБ ,  снижаются воспалительные реакции, иммунитет, пролиферация фибробластов.

ЭТИОЛОГИЯ

За последние 30 лет произошла смена флоры от пневмококка и стрептококка через стафилококков флору к  анаэробным и грамотрицательным ассоциациям. В последние годы возрастающую роль стали играть грибы и микстные формы ассоциаций.

10 лет назад - стафилококк 69%,  сейчас :  стафилококки - 15 - 20 %,  грам -отр.( БГКП, СГП, протей) - 40%,  облигатные неспорообразующие анаэробы - 55 - 75 %. Палочка Фридлендера - наиболее тяжелые пневмонии с тяжелыми секвестрациями (0,5 - 4%).  У 57% флора  полирезистентна к антибиотикам.

Во время эпидемий гриппа частота стафилококковых процессов возрастает. Все перечисленные микроорганизмы непатогенны при нормальных защитных механизмах в легких.

ПУТИ  РАЗВИТИЯ  ОГДЗЛ.

1.Как следствие ПНЕВМОНИИ - от 63 до 95%,  абсцессы - из очаговой, гангрены - из крупозной  вследствие гиперергического воспаления.

Причины перехода пневмонии в абсцесс :

- несвоевременное неправильное лечение

- тяжелая внелегочная патология

- угнетение иммунитета

- локализация воспаления.

До 43% пневмоний осложняются ГДЗЛ.

Патогенез.

Инфицирование  -  воспаление  -  обтурация мелких бронхов  -  ателектаз  -  прогрессирующее воспаление   -  отеки  -  стаз микроциркуляции  -  некроз в безвоздушном воспаленном участке с тромбозом сосудов  -  гнойно - гнилостный распад.

2. АСПИРАЦИОННЫЙ  МЕХАНИЗМ.

Начинается с обтурации мелких бронхов. Воспалительный процесс развивается  вторично.      Аспирационные абсцессы формируются быстро, за 8-14 суток . Чаще формируются справа в нижних отделах, а также  в задних верхушечных и верхнем нижнедолевом сегменте, если человек лежит на спине или на боку.

3.ГЕМАТОГЕННО - ЭМБОЛИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ  0,8 - 1% (до 9%)

На фоне инфаркта легкого. Летальность - 36%.

Причины: септический эндокардит тромбофлебиты вен  нижних конечностей и таза флебиты после катетеризации вен абсцессы различных локализаций.

Наличие инфаркта не является причиной абсцедирования и сам инфаркт быстро разрешается  из-за обильных коллатералей. Деструкция развивается при бронхогенном инфицировании.

Перевязка ЛА не дает инфаркта,  в то время как тромбоз  ЛВ  приводит к геморрагическому инфаркту.

4.ОБТУРАЦИОННОЕ  НАГНОЕНИЕ  ЛЕГКИХ  -  ГДПЛ,  обусловленный закупоркой бронха инородным телом, опухолью, стенозом бронха, послеоперационной дислокацией.(0,3%).   Раковые абсцессы сейчас крайне редки (0,4%).  Чаще всего страдает средняя доля.

5. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ  АБСЦЕССЫ  и гангрены делятся на две группы :

а) непроникающие повреждения ГК (ушибы, сдавления)

б) проникающие повреждения ГК.

Такого рода гнойные деструкции развиваются при повреждениях крупных бронхов.

В клинике при закрытой травме груди ГДЗЛ  развились у 0,5%.  При проникающих ранениях ГДЗЛ  также встречаются редко, по данным  ВОВ -  не более 2%  при открытом пневмотораксе  и 0,47%  при всех ранениях груди.  Чаще возникали эмпиема и бронхиальные свищи.

Абсцессы после огнестрельных ранений могут развиваться спустя месяцы и даже годы после травмы.

КЛИНИКА  И ДИАГНОСТИКА.

Имеются три типа формирования  абсцесса:

I - на фоне благоприятной динамики пневмонии наступает кризис на 12 - 20 день с формированием абсцесса.

II - затяжное течение пневмонии с безуспешным лечением с формированием абсцесса на 20 - 30 сутки, постепенное ухудшение.

III - молниеносное течение, формирование абсцесса уже с первых дней, при аспирации уже на 5 - 10  сутки формируется абсцесс.

Клиника ДО дренирования абсцесса:

гектическая лихорадка, ознобы, проливные поты кашель сухой или с незначительным отхождением  слизисто-гнойной мокроты боли на стороне поражения физикально - картина массивной пневмонии лейкоцитоз с выраженным сдвигом формулы влево