У дрозофилы УР м. вырабатываться различными сп-бами.
Мыши генетически близки к чел-ку. Из более чем 30 генов мыши у чел-ка не обнаружено только 2. Если чел-к мутант по 1 гену у него с памятью плохо.
М-ки по улучшению памяти: адекватно сравнение, если норм. чел-к тоже пройдет эти тесты→разница остается.
У мыши есть ген Hdh – сначала его открыли у чел-ка (Huntington desease – нейродегенративное забол-е), проблемы с Ψ → утрата лич-ти → физиология. А начинается всего с легкой степени невосприимчивости к чужим идеям, консерватизма мышл-я → ретроградство → патология.
активация
Сигнал → рецептор → ПК1 → запуск ПК каскада
Сигнал – первич. посредник (мен-р).
Встреча между мол-лами обеспечивается диффузией. Белки – крупные мол-лы, поэтому диффундируют медленно. Для увел-я скорости – внутри клетки или орг-ма есть некрупные мол-лы, ионы (H+, K+, Na+, Ca2+ - вторичные посредники).
1. сигнал
2. рецепеторы
3. «усилители»
4. ЦАМФ – вторич.поср.
5. ПК1
6. запуск ПК каскада
Кальмодулин – большая группа регуляторных белков, акт-ть кот. определяется концентрацией ионов Ca2+. Он содержит 4 гнезда для ионов Ca2+. Гнезда заполняются последовательно, в опр. порядке:
Ни одно из гнезд не заполнено – кальмодулин не активен.
Заполнение 1-го гнезда – активация кальмодулина.
Заполнение 2-го гнезда – усиление активации.
Заполнение 3-го гнезда – уменьш-е акт-ти кальмодулина
Заполнение 4-го гнезда – кальмодулин утрачивает свою акт-ть.
Спец. белки убирают Ca2+ из кальмодулина.
Ген linnot – рецептор.
Ген dunce – аденилатциклаза.
Ген rutabaga – фермент.
Они влияют на обуч-ть и память у жив-х и явл. начальными комп-тами различных быстрых биол. ответом.
Спец .генов, отвеч. за Ψ нет.
CREB – долгосрочная память: С – CAMP, R – Regulated (ТФ), E – element (часть гена, отвечающая за запуск транскрипции), B – bindiny protein (белок, способный с чем-то связаться).
ТФ м. связаться с промоутерами, рецептором, ЦАМФ. Приход сигнала, вызыв. ответы на ур-не НС, автоматически вызывает медл. биол. ответ.
Рез-том присоединения белка CREB к соотв. промоутеру явл. запуск роста новых отростков у нерв. клеток.
ДП фиксируется на ур-не нерв. контактов (она оформлена механические → разрушается медленнее)
Молекулярно-генетические основы исследовательского поведения
1. высокие доходы населения 2. сравнительная дешевизна продуктов питания 3. высокая степень конкуренции между производителями продуктов питания 4. система рекламы продуктов.
Выход: Создание спец. низкокалор. обезжир. продуктов питания и создание медикаментов, кот. ↓ бы чув-во голода / аппетита.
Нейропептид Y – одна из ключевых мол-л в формировании чув-ва голода. Медикаменты, ослабляющие чув-во голода обладают общеуспокоительным дей-ем. Сущ. нейропептид страха.
Насытившись мл-е нуждаются в покое, т.к. устало (пищеварит. систем – антагонист всех ост. систем).
Чтобы поесть мл-му н.:
1.напрячь мышечную акт-ть
2.повысить работу органов чув-в
3.напрячь интел. сп-ти
4.активизировать варианты нестандарт. пов-я, чтобы найти пищу в тех местах, где раньше оно ее не находило.
2,3,4 – исследовательское поведение.
Обильная еда после потери: притупить боль и зафиксировать значимость события на биол. уровне.
Схема: наличие обратной связи – саморегуляция.
Чув-во голода
↑ ↓
активация рец.
на нейропептид переедание
Hth ↓
биосинтез нейропептида Y накопление избытка питат.в-в
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.