Стадии ДН по приказу МЗ России. Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии. Факторы риска быстрого прогрессирования ДН на стадии МАУ

Стадии ДН по приказу МЗ России (2001)

·  Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии;

·  Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохраненной азотовыделительной функцией почек;

·  Диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Классификация альбуминурии

Принципы лечения ДН

I Стадия микроальбуминурии (последняя обратимая стадия ДН)

·  компенсация углеводного обмена путем интенсивной инсулинотерапии (инсулин короткого действия перед каждым приемом пищи и инсулин продленный перед завтраком и на ночь или только на ночь);

·  нормализация внутрипочечной гемодинамики путем лечения ингибиторами АПФ как при нормальном, так и повышенном АД;

·  коррекция гиперлипидемии;

·  низкобелковая диета (содержание белка не >12-15% от общей суточной энергетической ценности пищи, т.е. не > 1 г. белка на 1 кг массы тела).

Факторы риска быстрого прогрессирования ДН на стадии МАУ

HbA₁C > 7,5%

Альбуминурия > 100 мг/сут

АД > 130/85 мм.рт.ст.

Общий холестерин крови > 5,2 ммоль/л

Лечение ДН

I Консервативная стадия ХПН (креатинин крови 120-500 мк моль/л)

·  компенсация углеводного обмена;

·  нормализация АД (ингибиторы АПФ (осторожно!!! при креатинине > 300 мк моль/л), нередко в сочетании с антагонистами Са и фуросемидом, препаратами центрального действия (моксонидин, цинт);

·  лечение нефротического синдрома:

·  при < альбумина крови < 25 г/л – инфузии альбумина в/в;

·  фуросемид 600-800-1000 мг в сут в/в;

·  тиазидные диуретики и верошпирон противопоказаны!!!

·  низкобелковая диета – белок не > 0,8 г/кг/сут, при креатинине >300 мкмоль/л - 0,6 г/кг/сут.

·  кетостерол (аналог незаменимых аминок-т) 3-4 г. х 3 р. в день во время еды, аминостерил 400 мл в/в.

·  лечение анемии эритропоэтином (рекормоном, эпоэтином-альфа);

·  лечение гиперкалиемии (исключение продуктов, богатых калием; при калиемии > 7 ммоль/л – в/в 10% р-р глюконата кальция – 10-20 мл);

·  коррекция гипкальциемии – препараты Са, вит.Д;

·  коррекция гиперфосфатемии (ограничение употребления рыбы, твердых и плавленых сыров, применение внутрь карбоната кальция);

·  энтеросорбция (беласорб внутрь).

Лечение ДН

II. Стадия протеинурии

·  компенсация углеводного обмена;

·  нормализация АД (критический уровень АД для всех возрастных групп больных СД АДс > 130 мм.рт.ст. АДд > 85 мм.рт.ст.).

Применяются ингибиторы АПФ + антагонисты кальция

·  коррекция гиперлипидемии; При ХС крови 5,2-6,2 ммоль/л – гипохолестериновая диета, расширение объема физической активности, ограничение приема алкоголя. При отсутствии эффекта в течение 3 мес. – медикаментозная гиполипидемическая терапия. При ХС крови > 6,2 ммоль/л – медикаментозная гиполипидемическая терапия.

·  низкобелковая диета – содержание белка < до 0,7-0,8 г/кг/сут.

Факторы риска быстрого снижения азотовыделительной функции на стадии протеинурии:

HbA₁с > 8%

АД > 130/85 мм.рт.ст.

Общий холестерин крови > 5,2 ммоль/л

ТГ крови > 2,3 ммоль/л

Протеинурия > 2 г/сут

Высокобелковая диета > 1 белка/кг/сут

Лечение ДН

I. Терминальная стадия

1.  Гемодиализ

Показания: СКФ< 15 мл/мин

                  креатинин крови > 600 мкмоль/л

Выживаемость на гемодиализе в течение 1 года – 82%, 3 лет – 48%; 5 лет – 28%.

2.  Перитонеальный диализ

Выживаемость в течение 1 года – 92%; 2 лет – 76%, 5 лет – 44%.

3.  Трансплантация почки

Выживаемость в течение 1 года – 94%; 5 лет – 79%; 10 лет – 50%.

4.  Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы

Выживаемость в течение 1 года не > 40-45%.

Перспективные подходы к лечению ДН

1.  Восстановление селективности базальной мембраны клубочков – восстановление содержания гликозаминогликанов.

·  Сулодексид («Вессел Дуе Ф») содержит два гликозаминогликана – низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%) 1 капс. – 250 ед; 1 амп – 2 мл.

Методика лечения: 2 мл в/м 1 раз в день 15-20 дней, затем внутрь 1 капс. 2 р. в день 30-40 дней.

2.  Подавление гликозилирования белков.

·  Аминогуанидин;

·  Пиридоксамин;

3.  Подавление сорбитолового шунта

·  Ингибиторы альдозредуктазы (толрестат, статил).

4.  Подавление продукции эндотелина.

Патогенез диабетической нефропатии

1.  Повреждающее действие гипергликемии на почки:

·  гликозилирование белков почечной ткани;

·  ↑ полиолового (сорбитолового) пути метаболизма глюкозы;

·  прямая глюкозотоксичность.

2.  Гиперлипидемия:

·  нефротоксическое действие (повреждение эндотелия капилляров базальной мембраны клубочков);

·  пролиферация мезангия;

·  ↑ протеинурии.

3.  Внутриклубочковая гипертензия.

4.  Системная артериальная гипертензия.

5.  Активация системы ренин-ангиотензин – II - альдостерон.

6.  Дисфункция эндотелия:

                  ↑ эндотелина; ↓NO

                  ↓ простациклина

7.  ↑ продукции тромбоксана, нарушение микроциркуляции в почках.

8.  ↑ факторов роста:

           - СТГ;

           - трансфорфирующий фактор роста β;

           - эндотелиальный фактор роста;

           - фактор роста фибробластов

           - тромбоцитарный фактор роста.

9.  ↑ активности ПОЛ:

           - нарушение внутрипочечной гемодинамики;

           - пролиферация гладкомышечных клеток сосудов почек;

           - снижение синтеза гепарансульфата;

           - цитотоксическое влияние.

10.  ↓ синтеза протеогликанов в почках.

11.  ↑ продукции цитокинов:

           ИЛ – 1, 6, 8; γ-интерферона; фактор некроза опухолей.